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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Roehrl 2004
Seite(n): 14,15, Zeilen: 28ff;1ff
1.6.4 Bedeutung der Cycline

Die Progression in der G1 -Phase benötigt hauptsächlich die Aktivierung der Typ D Cycline und des Cyclin E (Abbildung 5) [54]. Die Typ D Cycline werden in der frühen G1-Phase als Antwort auf Cytokine synthetisiert, während das Cyclin E während der zweiten Phase von G1 akkumuliert. Der Übergang in die S-Phase wird vor allem durch den Cyclin E/CDK 2-Komplex katalysiert [3].

Negativ reguliert wird der Zellzyklus durch inhibitorische Proteine (CKI). Das sind Proteine, die an G1 Cyclin/CDK-Komplexe anbinden und diese inaktivieren. Dadurch können sie eine Zellzyklusunterbrechung induzieren. In Säugerzellen können die CKI in zwei unterschiedliche Familien eingeteilt werden: die INK4-Familie und die CIP/ KIP -Familie.

Die INK4 Familie inhibiert mit p14, p15, p16, p18 und p19 spezifisch Cyclin D/CDK4 und Cyclin D/CDK6 Komplexe und ist in die G1-Phasen Kontrolle involviert [131]. Die CIP/ KIP Familie hingegen schließt p21, p27 und p57 ein und reguliert die Zellproliferation während des gesamten Zellzyklus [6, 39, 93].

Das Tumorsuppressorprotein p53 ist ein typischer eukaryonter Transkriptionsfaktor und ein wichtiger negativer Regulator der Zellproliferation. So wird es bei DNA-Schäden induziert und bewirkt einen G1-Arrest über die Aktivierung der Expression von p21, einem Inhibitor der Cyclin E-abhängigen Kinaseaktivität [25, 28, 43, 45, 127]. Die Bindung von p21 an den Polymerase-Cofaktor Proliferations-Zellkern-Antigen (PCNA) führt zu seiner Inaktivierung und verhindert so die DNA-Replikation [73]. Die Bindung von p21 an Cyclin D/CDK4/6 verhindert die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins (Rb). Hypophosphoryliertes Rb bleibt an den Transkriptionsfaktor E2-F gebunden und verhindert damit den Eintritt der Zelle in den Zellzyklus [131]. So wird es der Zelle ermöglicht, den DNA-Schaden zu beheben.


[3] Beijersbergen RL, Bernards R. Cell cycle regulation by the retinoblastoma family of growth inhibitory proteins. Biochim.Biophys.Acta 1996; 1287:103-120.

[6] Brooks G, Poolman RA, Li JM. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors. Cardiovasc.Res. 1998; 39:301-311.

[25] Dulic V, Kaufmann WK, Wilson SJ, Tlsty TD, Lees E, Harper JW, Elledge SJ, Reed SI. p53-dependent inhibition of cyclin-dependent kinase activities in human fibroblasts during radiation-induced G1 arrest. Cell 1994 Mar 25; 76(6): 1013-23.

[28] el-Deiry WS, Tokino T, Velculescu VE, Levy DB, Parsons R, Trent JM, Lin D, Mercer WE, Kinzler KW, Vogelstein B. WAF1, a potential mediator of p53 tumor suppression. Cell 1993 Nov 19; 75(4): 817-25.

[39] Gartel AL, Serfas MS, Tyner AL. p21-negative regulator of the cell cycle. Proc Soc Exp Biol Med. 1996 Nov;213(2):138-49. Review.

[43] Gu Y, Turck CW, Morgan DO. Inhibition of CDK2 activity in vivo by an associated 20K regulatory subunit. Nature. 1993 Dec 16;366(6456):707-10.

[45] Harper JW, Adami GR, Wei N, Keyomarsi K, Elledge SJ. The p21 Cdkinteracting protein Cip1 is a potent inhibitor of G1 cyclin-dependent kinases. Cell. 1993 Nov 19;75(4):805-16.

[54] Jault FM, Jault JM, Ruchti F, Fortunato EA, Clark C, Corbeil J, Richman DD, Spector DH. Cytomegalovirus infection induces high levels of cyclins, phosphorylated Rb and p53, leading to cell cycle arrest. J.Virol. 1995 Nov;69(11):6697-704.

[73] Li R, Waga S, Hannon GJ, Beach D, Stillman B. Differential effects by the p21 CDK inhibitor on PCNA-dependent DNA replication and repair. Nature. 1994 Oct 6;371(6497):534-7.

[93] Pines J. Cyclin-dependent kinase inhibitors: the age of crystals. Biochim.Biophys.Acta. 1997 Feb 22;1332(1):M39-42.

[127] Xiong Y, Hannon GJ, Zhang H, Casso D, Kobayashi R, Beach D. p21 is a universal inhibitor of cyclin kinases. Nature. 1993 Dec 16;366(6456):701-4.

[131] Zettler ME, Pierce GN. Cell cycle proteins and atherosclerosis. Herz. 2000 Mar;25(2):100-7. Review.

Bedeutung der Cycline: Die Progression in der G1 -Phase benötigt hauptsächlich die Aktivierung der Typ D Cycline und des Cyclin E93. Die Typ D Cycline werden in der frühen G1-Phase als Antwort auf Cytokine sythetisiert, während das Cyclin E während der zweiten Phase von G1 akkumuliert. Der Übergang in die S-Phase wird v.a. durch den Cyclin E/CDK 2-Komplex katalysiert 11. Für die Progression in der S-Phase ist der Cyclin A/CDK 2-Komplex hauptverantwortlich, der Cyclin B/CDK 2-Komplex vermittelt den G2-/M-

[Seite 15]

Übertritt 150. Das Cyclin C Niveau verändert sich gering während des Zellzyklus, weist aber in der frühen G1-Phase einen Peak auf.

Negativ reguliert wird der Zellzyklus durch inhibitorische Proteine (CKI).

Das sind Proteine, die an G1 Cyclin/CDK-Komplexe anbinden und diese inaktivieren. Dadurch können sie eine Zellzyklusunterbrechung induzieren.

In Säugerzellen können die CKI in zwei unterschiedliche Familien eingeteilt werden: die INK4-Familie und die CIP/ KIP -Familie.

Die INK4 Familie inhibiert mit p14, p15 (INK4B), p16 (INK4A), p18 (INK4C), und p19 (INK4D) spezifisch Cyclin D/CDK4 und CyclinD/CDK6 Komplexe und ist in die G1- Phasen Kontrolle involviert 229.

Die CIP/ KIP Familie hingegen schließt p21 (CIP/WAF1/SDI1), p27 (KIP1) und p57 (KIP2) ein und reguliert die Zellproliferation während des gesamten Zellzyklus 21 151 67.

p53

Das Tumorsuppressorprotein p53 ist ein typischer eukaryonter Transkriptionsfaktor, der an spezifische DNA Sequenzen, gen. „p53 responsive elements (PRE)“, bindet, um die Transkription der Zielgene zu stimulieren. P53 ist ein wichtiger negativer Regulator der Zellproliferation. So wird es bei DNA-Schäden induziert und bewirkt einen G1-Arrest über die Aktivierung der Expression von p21, einem Inhibitor der Cyclin E-abhängigen Kinaseaktivität 45 48 77 83 220. Die Bindung von p21 an den Polymerase-Cofaktor Proliferations-Zellkern-Antigen (PCNA) führt zu seiner Inaktivierung und verhindert so die DNA-Replikation 115. Die Bindung von p21 an Cyclin D/CDK4/6 verhindert die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins (Rb). Hypophosphoryliertes Rb bleibt an den Transkriptionsfaktor E2-F gebunden und verhindert damit den Eintritt der Zelle in den Zellzyklus 229. So wird es der Zelle ermöglicht, den DNA-Schaden zu beheben.


11. Beijersbergen RL, Bernards R. Cell cycle regulation by the retinoblastoma family of growth inhibitory proteins. Biochim.Biophys.Acta 1996; 1287:103-120.

21. Brooks G, Poolman RA, Li JM. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors. Cardiovasc.Res. 1998; 39:301-311.

45. Dulic V, Kaufmann WK, Wilson SJ, Tlsty TD, Lees E, Harper JW, et al. p53- dependent inhibition of cyclin-dependent kinase activities in human fibroblasts during radiation-induced G1 arrest. Cell 1994; 76:1013-1023.

48. El DW, Tokino T, Velculescu VE, Levy DB, Parsons R, Trent JM, et al. WAF1, a potential mediator of p53 tumor suppression. Cell 1993; 75:817-825.

67. Gartel AL, Serfas MS, Tyner AL. p21-negative regulator of the cell cycle. Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1996; 213:138-149.

77. Gu Y, Turck CW, Morgan DO. Inhibition of CDK2 activity in vivo by an associated 20K regulatory subunit. Nature 1993; 366:707-710.

83. Harper JW, Adami GR, Wei N, Keyomarsi K, Elledge SJ. The p21 Cdkinteracting protein Cip1 is a potent inhibitor of G1 cyclin-dependent kinases. Cell 1993; 75:805-816.

93. Jault FM, Jault JM, Ruchti F, Fortunato EA, Clark C, Corbeil J, et al. Cytomegalovirus infection induces high levels of cyclins, phosphorylated Rb, and p53, leading to cell cycle arrest. J.Virol. 1995; 69:6697-6704.

115. Li R, Waga S, Hannon GJ, Beach D, Stillman B. Differential effects by the p21 CDK inhibitor on PCNA-dependent DNA replication and repair. Nature 1994; 371:534-537.

150. Pines J. Cyclins and cyclin-dependent kinases: theme and variations. Adv.Cancer Res. 1995; 66:http -1100/Z

151. Pines J. Cyclin-dependent kinase inhibitors: the age of crystals. Biochim.Biophys.Acta 1997; 1332:M39-M42

220. Xiong Y, Hannon GJ, Zhang H, Casso D, Kobayashi R, Beach D. p21 is a universal inhibitor of cyclin kinases [see comments]. Nature 1993; 366:701- 704.

229. Zettler ME, Pierce GN. Cell cycle proteins and atherosclerosis. Herz. 2000; 25:100-107.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

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