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Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1-26
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 681, 682, Zeilen: 681: re. Sp.: 21-33; 682: li. Sp.: 10ff
Die durch den Adenovirus vermittelte arterielle Transduktion von p130 reduzierte die neointimale Hyperplasie bei einem Gefäßschaden und beugte einer Restenose vor, indem die Proliferation der glatten Muskelzellen blockiert wurde. Dies geschah durch Einflussnahme auf die Bindungskapazität von Transkriptionsfaktorregulatoren E2F. Der Verlust von p130 und seiner biologischen Funktion zum Erhalt der Gefäßstruktur war bis dato nicht unter dem Gesichtspunkt des Reparaturmechanismusses unter natürlichen Bedingungen untersucht worden. Eine beträchtliche Anzahl von Studien hatte ihren Schwerpunkt mehr auf die Einflussnahme von Neointimabildung verlegt, als auf die Untersuchung des vaskulären Remodeling. Der Prozess des vaskulären Remodeling scheint allerdings insgesamt von enormer Relevanz für die klinischen Resultate postinterventionell sowie auch während des Prozesses der Atherosklerose zu sein.

Viele Studien haben bereits den hohen Stellenwert des Gefäßremodelings hervorgehoben, den es auf die Lumenvergrößerung oder die Lumenverengung in Abhängigkeit des Verhältnisses zwischen Lumen und Gefäßwandfläche hat [4, 120]. Adaptives Remodeling scheint eine frühe physiologische Reaktion zu sein, um bei Arteriosklerose eine Lumenverkleinerung zu kompensieren [64, 120]. Im Zuge der Angioplastie steigt der Einfluss des Remodelings, während der relative Beitrag intimaler Neubildung, welche zu einem späten Lumenverlust führt, mit der Zeit abnimmt [24]. Mehrere verschiedene klinische Studien haben eine bemerkenswerte inter-individuelle Variabilität in der Ausprägung des Remodeling festgestellt [118]. Konstriktives, verengendes Remodeling wurde teilweise in Beziehung gesetzt zu dem Vorkommen von spezifischen Umweltfaktoren wie z.B. dem Rauchen [60, 114] oder Diabetes [61]. Allerdings ist auch klar, dass genetische Faktoren genauso gut dazu geeignet sind, das Gleichgewicht zwischen konstriktivem und adaptivem oder ungünstigem und perfektem Remodeling herzustellen.


[4] Birnbaum Y, Fishbein MC, Luo H, Nishioka T, Siegel RJ. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease. J Am Coll Cardiol. 1997 Nov 1;30(5):1149-64. Review.

[24] de Smet BJ, van der Zande J, van der Helm YJ, Kuntz RE, Borst C, Post MJ. The atherosclerotic Yucatan animal model to study the arterial response after balloon angioplasty: the natural history of remodeling. Cardiovasc Res. 1998 Jul; 39(1): 224-32.

[60] Kornowski R. Impact of smoking on coronary atherosclerosis and remodeling as determined by intravascular ultrasonic imaging. Am J Cardiol. 1999 Feb 1;83(3):443-5, A9.

[61] Kornowski R, Mintz GS, Kent KM, Pichard AD, Satler LF, Bucher TA, Hong MK, Popma JJ, Leon MB. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia. A serial intravascular ultrasound study. Circulation. 1997 Mar 18;95(6):1366-9.

[64] Labropoulos N, Zarge J, Mansour MA, Kang SS, Baker WH. Compensatory arterial enlargement is a common pathobiologic response in early atherosclerosis. Am J Surg. 1998 Aug;176(2):140-3.

[114] Tauth J, Pinnow E, Sullebarger JT, Basta L, Gursoy S, Lindsay J, Matar F. Predictors of coronary arterial remodeling patterns in patients with myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1997 Nov 15;80(10):1352-5.

[118] von Birgelen C, Airiian SG, Mintz GS, van der Giessen WJ, Foley DP, Roelandt JR, Serruys PW, de Feyter PJ. Variations of remodeling in response to left main atherosclerosis assessed with intravascular ultrasound in vivo. Am J Cardiol. 1997 Dec 1;80(11):1408-13.

[120] Ward MR, Pasterkamp G, Yeung AC, Borst C. Arterial remodeling. Mechanisms and clinical implications. Circulation. 2000 Sep 5;102(10):1186-91. Review.

The adenovirus-mediated localized arterial transduction of p130 at the time of vascular injury reduced neointimal hyperplasia and prevented restenosis by blocking SMC proliferation along with influencing the capacity to bind and sequester transcription factor regulators E2Fs. However, the lack of p130 and its biological function for vascular geometry under basal conditions and injury repair have not been studied to date. Furthermore, a considerable amount of studies has put emphasis on influencing neointima formation rather than studying vascular remodeling, a process that appears to be of utmost relevance for the clinical outcome post interventions and during atherosclerosis.

[Seite 682]

Many recent studies have pointed out a dominant role of vessel remodeling for luminal loss or gain, depending on the ratio between lumen area and vessel wall area [24,25]. Adaptive remodeling appears to be an early physiological reaction to compensate for lumen loss in atherosclerosis [25,26]. Following angioplasty, the impact of remodeling increases while the relative contribution of neointimal formation to late lumen loss decreases over time [27]. However, several clinical studies have established a remarkable inter-individual variability in the extent and direction of remodeling [28]. Constrictive remodeling has been partially related to the presence of specific environmental factors such as smoking [29,30] and diabetes [31]; but it is clear that genetic factors as well may help determine the balance between constrictive and adaptive or unfavorable and perfect remodeling in each case.


[24] Birnbaum Y, Fishbein MC, Luo H, Nishioka T, Siegel RJ. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease. J Am Coll Cardiol 1997;30:1149- 1164.

[25] Ward MR, Pasterkamp G, Yeung AC, Borst C. Arterial remodeling. Mechanisms and clinical implications. Circulation 2000;102:1186- 1191.

[26] Labropoulos N, Zarge J, Mansour MA, Kang SS, Baker WH. Compensatory arterial enlargement is a common pathobiologic response in early atherosclerosis. Am J Surg 1998;176:140-143.

[27] De Smet BJ, van der Zande J, van der Helm YJ et al. The atherosclerotic Yucatan animal model to study the arterial response after balloon angioplasty: the natural history of remodeling. Cardiovasc Res 1998;39:224-232.

[28] Von Birgelen C, Airiian SG, Mintz GS et al. Variations of remodeling in response to left main atherosclerosis assessed with intravascular ultrasound in vivo. Am J Cardiol 1997;80:1408-1413.

[29] Tauth J, Pinnow E, Sullebarger JT et al. Predictors of coronary arterial remodeling patterns in patients with myocardial ischemia. Am J Cardiol 1997;80:1352-1355.

[30] Kornowski R. Impact of smoking on coronary atherosclerosis and remodeling as determined by intravascular ultrasonic imaging. Am J Cardiol 1999;83:443-445.

[31] Kornowski R, Mintz GS, Kent KM et al. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1997;95:1366-1369.

Anmerkungen

Die Quelle wird erst im nächsten Paragraphen genannt.

Auch alle Quellenverweise sind übernommen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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