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Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Sindermann et al 2003
Seite(n): H917, Zeilen: re. Spalte: 10ff
[Möglicherweise sind die Studien von p130 und p107 Knockout-Mäusen nicht direkt miteinander vergleichbar. So könnten beispielsweise Unterschiede im genetischen Hintergrund der beiden Mäuselinien vorliegen. Um dennoch die generelle Gültigkeit] für die Daten für die p107 Maus darzulegen, wurde ein weiteres Modell verwendet, bei dem die Schädigung elektrisch und perivaskulär an einer Femoralarterie erfolgte. Obwohl es sich um ein anderes Modell handelte, zeigte es im Wesentlichen vergleichbare Ergebnisse:

Der Verlust des Proteins p107 war nicht mit einer gesteigerten Reaktion auf ein Trauma oder eine Ligatur assoziiert. Trotzdem muss angemerkt werden, dass die Ergebnisse nur spezifisch für das Modell der Ligatur oder des perivaskulären elektrischen Schadens sein können. Deshalb haben die Ergebnisse potentiell eine eingeschränkte Relevanz für andere Modelle und andere Spezies.

Darüber hinaus kann auch nicht ausgeschlossen werden, dass Kompensationsmechanismen einen frühen zugrunde liegenden Effekt verdeckt haben. Allerdings war es auch nicht die Intention, den zeitlichen Verlauf von Ligatur oder elektrischer Verletzungsantwort zu untersuchen, sondern das Augenmerk auf einen fortgeschrittenen Verlauf der Reaktion zu richten, die vom klinischen Standpunkt her von größtem Interesse ist.

Diese Ergebnisse lassen verschiedene Schlussfolgerungen zu: Die Regulation des Zellzyklusses für glatte Muskelzellen (SMC) nach vaskulärer Verletzung scheint kein redundanter Effekt der pRb Familie sondern ein spezifischer Effekt zu sein, wie er bereits für das Protein p130 nachgewiesen wurde [35, 108].

Die vorliegenden Resultate und vorangegangenen Studien geben Anlass zu der Hypothese, dass die Regulation der Traumaantwort durch die Bindung von pRb und p130 an andere Zellregulatoren nicht nur, wie bisher angenommen, durch die conserved pocket domains kontrolliert wird, sondern auch durch andere, noch nicht definierte Faktoren. Diese Erkenntnis beinhaltet einen neuen Aspekt in der Reaktion auf vaskuläre Schädigung.


[35] Forte A, Di Micco G, Galderisi U, De Feo M, Esposito F, Esposito S, Renzulli A, Berrino L, Cipollaro M, Agozzino L, Cotrufo M, Rossi F, Cascino A. Gene expression and morphological changes in surgically injured carotids of spontaneously hypertensive rats. J Vasc Res. 2002 Mar-Apr;39(2):114-21.

[108] Sindermann JR, Smith J, Kobbert C, Plenz G, Skaletz-Rorowski A, Solomon JL, Fan L, March KL. Direct evidence for the importance of p130 in injury response and arterial remodeling following carotid artery ligation. Cardiovasc Res. 2002 Jun;54(3): 676-83.

As the studies on p130 and p107 knockout mice may not be directly comparable because of, for example, differences in the genetic background of the two mouse lines, we used another model, perivascular electric injury of the femoral artery, to further evaluate the general validity of our data for p107 -/- mice. Although this model was less susceptible to inducing neointima than the ligation model, it did at least support the essentially comparable finding that the loss of p107 was not associated with enhanced injury or ligation response. Nevertheless, it must be acknowledged that our findings may only be specific for the ligation model or the perivascular electric injury, with potentially limited relevance for other models and species. Furthermore, we cannot exclude that compensatory mechanisms may conceal an underlying early effect. However, we did not intend to study the time course of ligation or electric injury response but rather focused on an advanced stage of response that would be of primary interest from a clinical standpoint.

The findings have several implications. SMC cycle regulation after vascular injury appears to be no redundant effect of all proteins of the pRb family but rather a specific effect found at least for p130, as published recently (7, 18). The present results and previous studies give rise to the hypothesis that the regulation of injury response by pRb and p130 is not only controlled by the binding to other cell cycle regulators through the conserved pocket domains as generally supposed but also by other, not yet defined factors. This provides a new aspect of vascular injury response.


7. Forte A, Di Micco G, Galderisi U, De Feo M, Esposito F, Esposito S, Renzulli A, Berrino L, Cipollaro M, Agozzino L, Cotrufo M, Rossi F, and Cascino A. Gene expression and morphological changes in surgically injured carotids of spontaneously hypertensive rats. J Vasc Res 39: 114–121, 2002.

18. Sindermann JR, Smith J, Ko¨bbert C, Plenz G, Skaletz- Rorowski A, Solomon JL, Fan L, and March KL. Direct evidence for the importance of p130 in injury response and arterial remodeling following carotid artery ligation. Cardiovasc Res 54: 676–683, 2002.

Anmerkungen

Der Text wurde aus der Quelle übersetzt. Diese wird hier nicht genannt.

Allerdings ist der Verfasser der Dissertation auch Koautor der Quelle.

Sichter
(Hindemith)

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