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Wirkung von nichtliquorgängigem Naloxon-Methiodid auf myokardiales Stunning im chronisch instrumentierten, wachen Hund

von Dr. Frank Strothmann

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fs/Fragment 003 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-01 20:00:53 Singulus
Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 7-28
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: 23ff - 3: 1ff
Zur genaueren Untersuchung dieses Phänomens wurden mehrere Hypothesen aufgestellt, die das Verhalten des Myokards nach Wiederherstellung der Perfusion erklären sollen. Drei Mechanismen werden dabei als wahrscheinliche Ursachen für mykardiales Stunning angenommen (Bolli, 1990):

Oxyradikal-Hypothese

Wichtige Bestandteile der Herzmuskelzelle, wie z.B. das Sarkolemm, kontraktile Fasern, Enzyme und Mitochondrien werden durch reaktive Sauerstoffradikale über Lipid- bzw. Proteinoxidation geschädigt.

Kalzium-Hypothese

Durch den Effekt des "Calcium-overload" kommt es zum Zeitpunkt der Reperfusion zu einem kurzzeitigem, gesteigerten Kalziumeinstrom, der die Zellorganellen schädigt. Außerdem kann auch eine verringerte Empfindlichkeit der Myofilamente auf Kalzium ursächlich sein.

Dysfunktion des sarkoplasmatischen Retikulum

Der Kalziumgehalt des sarkoplasmatischen Retikulum verringert sich durch eine Reduktion der Ca2+-Mg2+-ATPase. Als Folge wird in der Systole weniger Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt. Da Kalzium zur Aktivierung der kontraktilen Proteine notwendig ist, wird dadurch eine geringere Anzahl an kontraktilen Proteinen aktiviert.

Es gibt noch weitere Hypothesen, die u. a. von einer gestörten Produktion energiereicher Phosphate der Mitochondrien, einer Störung der [sympathischen Erregbarkeit durch das vegetative Nervensystem oder einer Beeinträchtigung der extrazellulären Kollagenmatrix ausgehen.]


8. Bolli R (1990) Mechanism of myocardial stunning. Circulation 82:723-38

Im Rahmen der Untersuchung dieses Phänomens wurden mehrere Hypothesen aufgestellt, um dieses Verhalten des Myokards zu erklären. Dabei gelten die in drei dieser Hypothesen genannten Mechanismen als wahrscheinliche Ursachen des myokardialen Stunning [7]:

Entstehung von Sauerstoffradikalen (Oxyradikal-Hypothese)

Reaktive Sauerstoffradikale schädigen durch Lipid- bzw. Proteinoxidation wich-

[Seite 3]

tige Zellbestandteile. Dazu gehören u. a. das Sarkolemm, die kontraktilen Fasern, Enzyme und Mitochondrien.

Kalzium-Hypothese

Im Moment der Reperfusion kommt es zu kurzzeitigem, massivem Kalziumeinstrom, der Zellorganellen schädigt (Calcium overload). Daneben kann auch eine verringerte Ansprechbarkeit der Myofilamente auf Kalzium ursächlich sein.

Entkopplung von Exzitation und Kontraktion durch Dysfunktion des sarkoplasmatischen Retikulums

Eine Reduktion der Aktivität der Ca2+-Mg2+-ATPase führt zu geringerem Kalziumgehalt des sarkoplasmatischen Retikulum. Dadurch wird in der Systole weniger Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt. Da Kalzium zur Aktivierung der kontraktilen Proteine notwendig ist, wird somit eine geringere Anzahl an kontraktilen Proteinen aktiviert.

Weitere Hypothesen postulieren u. a. eine gestörte Produktion energiereicher Phosphate der Mitochondrien, eine Störung der sympathischen Erregbarkeit oder eine Beschädigung der extrazellulären Kollagenmatrix.


[7] Bolli R (1990) Mechanism of Myocardial “Stunning”. Circulation 82:723-38

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf die gleiche Literaturstelle verweisen, und auch einige Formulierungen parallel sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140501200140

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