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Wirkung von nichtliquorgängigem Naloxon-Methiodid auf myokardiales Stunning im chronisch instrumentierten, wachen Hund

von Dr. Frank Strothmann

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fs/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-01 20:04:05 Singulus
Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: 11ff - 5: 1ff
[Es handelt sich dabei wahrscheinlich um einen Mechanismus des Herzmuskels, sich dem reduzierten koronaren Blutfluss und dem damit verminderten Sauerstoff-] und Nährstoffangebot durch eine reaktive Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Senkung der Kontraktionskraft anzupassen. Die Entstehung einer Myokardnekrose wird durch das intakte Gleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf verhindert. Bei Patienten mit "hibernating myocardium" treten aber trotz dieser Anpassungsreaktion unter körperlicher Belastung pektanginöse Beschwerden auf, da der dann in dieser Situation wieder erhöhte Sauerstoffbedarf des Myokards nicht kompensiert werden kann (Rahimtoola 1985, 1989). Der Pathomechanismus "Hibernation" wird von anderen Autoren beispielsweise auch als Ursache für die Entstehung der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) oder für einige Arten der Herzinsuffizienz gedeutet (Shanes et. al, 1985; Akins et al., 1980). Der grundlegende Unterschied dieser beiden Formen liegt aber darin, dass beim "hibernating myokardium" die Hypoperfusion der Koronararterien fortbesteht, während beim Stunning das Verhalten des Myokards nach Wiederherstellung einer normalen bis supranormalen Perfusion beschrieben wird (Braunwald und Kloner, 1982; Rahimtoola 1985).

Aus den unterschiedlichen pathophysiologischen Ursachen der beiden genannten Phänomen wird deutlich, dass auch unterschiedliche therapeutische Ansätze zum Einsatz kommen. Demnach wird "Hibernation" im Gegensatz zum myokardialen Stunning durch Wiederherstellung der koronaren Perfusion therapiert und somit die Ursache einer kontraktilen Dysfunktion behandelt. Dabei kommen interventionelle kardiologische Therapieformen zum Einsatz, wie z. B. die bereits genannte PTCA, bei der gegebenenfalls ein Stent implantiert werden kann und so durch ein Drahtgeflecht das betroffene Gefäß dauerhaft offen gehalten wird. Sollte eine kardiologische Intervention nicht möglich sein, so ist die operative Revaskularisation durch eine Bypassoperation indiziert. Im Gegensatz dazu wird beim myokardialen Stunning symptomatisch und nicht ursächlich therapiert, da hier die koronare Durchblutung nicht eingeschränkt ist. Eine solche symptomatische Therapie wäre beispielsweise die Behandlung der durch Stunning eingetretenen Hypotension. Die Therapie der ersten Wahl ist hier die bedarfsadaptierte Volumentherapie. Mit dem Einsatz von [Katecholaminen sollte erst begonnen werden, wenn trotz Normovolämie kein ausreichender arterieller Blutdruck aufrechterhalten werden kann, da sich der Sauerstoffbedarf des Myokards unter Katecholaminen weiter erhöht.]


2. Akins CW, Pohost GM, Desanctis RW, Block PC (1980) Selection of angina-free patients with severe left ventricular dysfunction for myocardial revascularization. Am J Cardiol 46:695-700

18. Braunwald E, Kloner RA (1982) The Stunned Myocardium: Prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 66:1146-9

85. Rahimtoola SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 72:V123-35

86. Rahimtoola SH (1989) The hibernating myocardium. Am Heart J 117:211-21

97. Shanes JG, Kondos GT, Levitsky S, Pavel D, Subramanian R, Brundage BH (1985) Coronary artery obstruction: A potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy. Am Heart J 110:173-8

Daher handelt es sich wahrscheinlich um einen Mechanismus des Herzens, sich dem reduzierten koronaren Blutfluss und damit vermindertem Sauerstoff- und Nährstoffangebot durch eine reaktive Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Senkung der Kontraktionskraft anzupassen. Damit wird die Balance zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im Gleichgewicht gehalten und eine Myokardnekrose vermieden. Hibernation verhindert allerdings nicht das Auftreten von pektanginösen Beschwerden unter körperlicher Belastung, da der dann wieder erhöhte Sauerstoffbedarf des Myokards nicht mehr kompensiert werden kann [71, 72]. Andere Autoren deuteten die Entstehung einiger Arten von Herzinsuffizienz oder dilatativer Kardiomyopathie (DCM) als Manifestation einer koronaren Herzkrankheit mit Hibernation als zugrunde liegendem Pathomechanismus [2, 79].

Bei den Phänomenen Stunning und Hibernation handelt es sich also um zwei Formen kontraktiler Dysfunktion, deren Unterschied darin liegt, dass im Falle des „hibernating myocardium“ weiterhin eine koronare Hypoperfusion fortbesteht, während Stunning das Verhalten des Myokards nach Wiederherstellung einer normalen bis reaktiv supranormalen Perfusion beschreibt [17, 71].

Die unterschiedlichen pathophysiologischen Ursachen dieser Phänomene erklären die unterschiedlichen therapeutischen Optionen, vorausgesetzt, die genaue Diagnose kann ge-

[Seite 5]

stellt werden. Da die koronare Durchblutung beim myokardialen Stunning nicht eingeschränkt ist, wird es symptomatisch therapiert, d. h. die eingetretene Hypotension wird behandelt. Dieses gelingt effizient durch eine bedarfsadaptierte Volumentherapie. Erst wenn unter normovolämen Bedingungen kein ausreichender arterieller Blutdruck erzeugt werden kann, sollten Katecholamine eingesetzt werden. Dieser Einsatz sollte allerdings möglichst zurückhaltend sein, da diese Substanzen den Sauerstoffbedarf des Herzens weiter erhöhen. Hibernation wird im Gegensatz zum Stunning nicht symptomatisch, sondern ursächlich durch die Wiederherstellung der koronaren Perfusion therapiert. Hierzu stehen als Therapie der Wahl interventionelle kardiologische Therapiemaßnahmen zur Verfügung wie z. B. die PTCA, gegebenenfalls kombiniert mit Implantation eines Stents, d. h. eines Drahtgeflechts, welches das Gefäß dauerhaft offen hält, und in zweiter Linie die operative Revaskularisation.


[2] Akins CW, Pohost GM, Desanctis RW, Block PC (1980) Selection of Angina-Free Patients With Severe Left Ventricular Dysfunction for Myocardial Revascularization. Am J Cardiol 46:695-700

[17] Braunwald E, Kloner RA (1982) The Stunned Myocardium: Prolonged, Postischemic Ventricular Dysfunction. Circulation 66:1146-9

[71] Rahimtoola SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 72:V123-35

[72] Rahimtoola SH (1989) The hibernating myocardium. Am Heart J 117:211-21

[79] Shanes JG, Kondos GT, Levitsky S, Pavel D, Subramanian R, Brundage BH (1985) Coronary artery obstruction: A potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy. Am Heart J 110:173-8

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf die gleiche Literatur, in der gleichen Reihenfolge verweisen, und auch einige Formulierungen parallel sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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