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Wirkung von nichtliquorgängigem Naloxon-Methiodid auf myokardiales Stunning im chronisch instrumentierten, wachen Hund

von Dr. Frank Strothmann

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fs/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-01 20:05:27 Singulus
Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 18ff - 13: 1-3, 9-17
[In der selben Spezies] konnten die nach myokardialer Ischämie aufgetretenen Arrhythmien durch die Gabe von Naloxon beendet werden (Olroyd et al., 1995). Bei anästhesierten Hunden mit myokardialen Ischämien konnte ein protektiver Effekt von Naloxon nachgewiesen werden. Dabei bewirkte die Applikation des unspezifischen Antagonisten Naloxon (+ und – Isomer) eine Verbesserung der Herzfrequenz und des arteriellen Blutdrucks, während die isolierte Gabe des (+)-Isomer von Naloxon keine solchen Effekte hatte (Chen et al., 1995). Caffrey et al. konnten ebenfalls beim Hund nach intrakoronarer Infusion des (-)-Isomers von Naloxon eine dosisabhänige Steigerung von Blutdruck, Blutdruckanstiegsgeschwindigkeit und des cardiac output nachweisen (Caffrey et al., 1985).

Holaday et al. testeten ebenfalls an Ratten den Einfluss von Naloxon bei verschiedenen, künstlich erzeugten Schockformen. So wurde im septischen Schock, ausgelöst durch eine Endotoxininjektion, eine Anhebung des mittleren arteriellen Blutdrucks nach Naloxongaben beobachtet (Holaday et Faden.,1978). Auch im spinalen Schock gelang dieser Nachweis, wobei zusätzlich durch Naloxon ein Auskühlen und eine Hypoventilation der Tiere verhindert wurde (Holaday et Faden 1980). In der selben Arbeit konnte durch direkte intraventrikuläre Naloxonapplikation in das zentrale Nervensystem nachgewiesen werden, dass die beschriebenen Effekte vorwiegend zentral vermittelt sind.

Die rezeptorvermittelten Wirkungen der EOP auf das Herz-Kreislaufsystem sind allerdings immer noch nur ansatzweise bekannt. Es ist aber gelungen, einige rezeptorspezifische Wirkungen auf das Myokard zu definieren. Allerdings sind dabei sehr unterschiedliche Versuchsansätze und Spezies zum Einsatz gekommen. Neben experimentellen Untersuchungen an Organpräparaten und Akutversuchen an Tieren sind die Daten nur selten in chronisch instrumentierten Tiermodellen erhoben worden. Da das vegetative Nervensystem im Rahmen einer kontinuierlichen Interaktion zwischen den beiden Systemen einen entscheidenden Einfluss auf das endogene Opioidsystem ausübt, sind die Ergebnisse dieser Studien somit nicht zwangsläufig miteinander vergleichbar.


20. Caffrey JL, Gaugl JF, Jones CE (1985) Local endogenous opiate activity in dog myocardium: receptor blockade with naloxone. Am J Physiol 248:H382-8

24. Chen YT, Lin CJ, Lee AY, Chen JS, Hwang D (1995) Stereospecific blocking effects of naloxone against hemodynamic compromise and ventricular dysfunction due to myocardial ischemia and reperfusion. Int J Cardiol 50:125-9

50. Holaday JW, Faden AI (1978) Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggests role of endorphins in shock. Nature 275:450-1

51. Holaday JW, Faden AI (1980) Naloxone acts at central opiate receptors to reverse hypotension, hypothermia and hypoventilation in spinal shock. Brain Res 189:295-9

78. Oldroyd KG, Gray CE, Carter R, Harvey K, Borland W, Beastall G, Cobbe SM (1995) Activation and inhibition of the endogenous opioid system in human heart failure. Br Heart J 73:41-8

Ein stereospezifischer, schützender Effekt von Naloxon wurde bei myokardialen Ischämien festgestellt. Die Gabe von Naloxon führte hier zu Verbesserung der Herzfrequenz und des arteriellen Blutdrucks, während die isolierte Gabe des (+)-Isomer von Naloxon keine solche Wirkung hatte [22]. Auch ein positiver Effekt auf die myokardiale Kontraktilität [19] und eine Beendigung der aufgetretenen Arrhythmien bei myokardialen Ischämien bei Ratten [63] wurde beobachtet. HOLADAY et al. testeten bei Ratten den Einfluss von Naloxon bei verschiedenen, künstlich erzeugten Schockformen. So wurde im septischen Schock, ausgelöst durch eine Endotoxininjektion, eine Anhebung des mittleren arteriellen Blutdrucks nach Naloxongaben beobachtet [43]. Auch im spinalen Schock gelang dieser Nachweis. Zusätzlich wurde beobachtet, dass Naloxon in dieser Situation ein Auskühlen und eine Hypoventilation der Tiere ver-

[Seite 13]

hinderte [44]. Die beschriebenen Effekte sind vorwiegend zentral vermittelt. Dies konnte durch intraventrikuläre Naloxonapplikation, d. h. durch direkte Applikation von Naloxon in das zentrale Nervensystem nachgewiesen werden. [...]

Die rezeptorvermittelten Wirkungen der EOP auf das Herz-Kreislaufsystem sind nur ansatzweise bekannt. Es ist aber gelungen, einige rezeptorspezifische Wirkungen auf das Myokard nachzuweisen. Die Untersuchungen sind allerdings in sehr unterschiedlichen experimentellen Versuchsansätzen durchgeführt worden. So sind in den Studien Organpräparate, Akutversuche an Tieren und selten chronisch instrumentierte Tiere zum Einsatz gekommen. Da das vegetative Nervensystem im Rahmen einer permanenten Interaktion zwischen den beiden Systemen einen entscheidenden Einfluss auf das endogene Opioidsystem ausübt, sind die Ergebnisse dieser Studien nicht zwangsläufig miteinander vergleichbar.


[19] Caffrey JL, Gaugl JF, Jones CE (1985) Local endogenous opiate activity in dog myocardium: receptor blockade with naloxone. Am J Physiol 248:H382-8

[22] Chen YT, Lin CJ, Lee AY, Chen JS, Hwang D (1995) Stereospecific blocking effects of naloxone against hemodynamic compromise and ventricular dysfunction due to myocardial ischemia and reperfusion. Int J Cardiol 50:125-9

[43] Holaday JW, Faden AI (1978) Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggests role of endorphins in shock. Nature 275:450-1

[44] Holaday JW, Faden AI (1980) Naloxone acts at central opiate receptors to reverse hypotension, hypothermia and hypoventilation in spinal shock. Brain Res 189:295-9

[63] Oldroyd KG, Gray CE, Carter R, Harvey K, Borland W, Beastall G, Cobbe SM (1995) Activation and inhibition of the endogenous opioid system in human heart failure. Br Heart J 73:41-8

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich fast identisch sind, auf die gleiche Literatur, in der fast gleichen Reihenfolge verweisen, und auch viele Formulierungen parallel sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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