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Wirkung von nichtliquorgängigem Naloxon-Methiodid auf myokardiales Stunning im chronisch instrumentierten, wachen Hund

von Dr. Frank Strothmann

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fs/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-01 07:10:00 Hindemith
Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-29
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 15, Zeilen: 3ff
[So zeigte sich, dass selektive Agonisten an diesem Rezeptortyp an isolierten Rattenherzen arrhythmogene Wirkungen] besitzen, bzw. dass durch eine selektive Blockade der κ-Rezeptoren antiarrhythmische Wirkungen induziert werden (Wong et al., 1990). Ebenfalls an isolierten Rattenherzen konnte nach Gabe eines κ-Agonisten und Induktion einer 35 Minuten dauernden Ischämie eine Vergrößerung des Infarktareals nachgewiesen werden (Aitchison et al., 2000). Lee et al. beobachteten nach Applikation des spezifischen κ-Agonisten U50,488H in einem Akutversuch bei Ratten, bei denen die linke Koronararterie unterbunden wurde, eine Potenzierung der aufgetretenen Arrhythmien, Bradykardien und Hypotension (Lee et al., 1992). κ-Rezeptor vermittelte, direkt negativ inotrope Wirkungen auf das Myokard sind daher sehr wahrscheinlich.

Der Zusammenhang zwischen Opioiden bzw. Opiaten und myokardialem Stunning ist bisher nur in wenigen Arbeiten untersucht worden. Kato et al. konnten an präparierten Rattenherzen eine Größenreduktion eines Myokardinfarktes nach Gabe des μ-Rezeptoragonisten Fentanyl nachweisen, Stunning blieb in einem weiteren Versuch jedoch unverändert (Kato et Foex, 2000). Eine Erklärung für diese Ergebnisse wurde nicht gefunden, wobei erneut anzumerken ist, dass es sich hierbei um Untersuchungen an isolierten Herzen mit den schon genannten modellspezifischen Interpretations-schwächen handelt. Aussagen über die komplexen Interaktionen zwischen Herz, Kreislauf und den zentralen und humoralen Regulationsmechanismen sind nur in intakten, chronisch instrumentierten Tieren valide nachzuvollziehen. Nur durch die chronische Instrumentierung werden die Einflüsse, vor allem der entscheidende Einfluss des vegetativen Nervensystems, erfasst.

Weber et al. zeigten an chronisch instrumentierten Hunden, dass Naloxon myokardiales Stunning in der Reperfusionsphase günstig beeinflusst. [...] [ [...] (Weber et al., 2001).]


1. Aitchison KA, Baxter GF, Awan MM, Smith RM, Yellon DM, Opie LH (2000) Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning. Basic Res Cardiol 95:1-10

61. Kato R, Foex P (2000) Fentanyl reduces infarction but not stunning via δ-opioid receptors and protein kinase C in rats. Br J Anaesth 84:608-14

67. Lee AY, Chen YT, Kan MN, P'eng FK, Chai CY, Kuo JS (1992) Consequences of opiate agonist and antagonist in myocardial ischaemia suggest a role of endogenous opioid peptides in ischaemic heart disease. Cardiovasc Res 26:392-5

110. Weber TP, Stypmann J, Meißner A, Große-Hartlage M, Van Aken H, Rolf N (2001) Naloxone improves functional recovery of myocardial stunning in conscious dogs through its action on the central nervous system. Br J Anaesth 86:545-9

115. Wong TM, Lee AYS, Tai KK (1990) Effects of drugs interacting with opioid receptors during normal perfusion or ischemia and reperfusion in the isolated rat heart - an attempt to identify cardiac opioid receptor subtype(s) involved in arrhythmogenesis. J Mol Cell Cardiol 22:1167-75

So zeigten WONG et al., dass selektive Agonisten an diesem Rezeptortyp an isolierten Rattenherzen arrhythmogene Wirkungen besitzen bzw. dass durch eine selektive Blockade der κ-Rezeptoren antiarrhythmische Wirkungen induziert werden [97]. AITCHISON et al. wiesen, ebenfalls an isolierten Rattenherzen, eine Vergrößerung der Infarktgröße nach Gabe eines κ-Agonisten und Induktion einer 35 Minuten dauernden Ischämie nach [1]. LEE et al. beobachteten bei Ratten, bei denen in einem Akutversuch die linke Koronararterie unterbunden wurde, nach Gabe des spezifischen κ-Agonisten U50,488H eine Potenzierung der aufgetretenen Arrhythmien, Bradykardien und hypotensive Phasen [55]. Es ist daher wahrscheinlich, dass über den κ-Rezeptor direkt negativ inotrope Wirkungen auf das Myokard vermittelt werden.

Der Zusammenhang zwischen Opioiden und myokardialem Stunning ist bisher erst in wenigen Arbeiten untersucht worden. KATO et al. konnten an präparierten Rattenherzen eine Größenreduktion eines Myokardinfarktes nach Gabe des μ-Rezeptoragonisten Fentanyl nachweisen, Stunning blieb in einem weiteren Versuch jedoch unverändert [52]. Eine Erklärung für diese Ergebnisse wurde nicht gefunden, wobei erneut anzumerken ist, dass es sich hierbei um Untersuchungen an isolierten Herzen mit den schon genannten modellspezifischen Interpretationsschwächen handelt. Aussagen über die komplexen Interaktionen zwischen Herz, Kreislauf und den zentralen und humoralen Regulationsmechanismen sind in intakten, chronisch instrumentierten Tieren valide nachzuvollziehen. Durch die chronische Instrumentierung werden diese Einwirkungen, die die experimentellen hämodynamischen Befunde sowie die Aktivierung des endogenen Opioidsystem maßgeblich beeinflussen, zusätzlich erfasst.

WEBER et al. zeigten an chronisch instrumentierten Hunden, dass Naloxon Stunning durch zentrale Effekte günstig beeinflusst. [...] [93].


[1] Aitchison KA, Baxter GF, Awan MM, Smith RM, Yellon DM, Opie LH (2000) Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning. Basic Res Cardiol 95:1-10

[52] Kato R, Foëx P (2000) Fentanyl reduces infarction but not stunning via δ-opioid receptors and protein kinase C in rats. Br J Anaesth 84:608-14

[55] Lee AY, Chen YT, Kan MN, P’eng FK, Chai CY, Kuo JS (1992) Consequences of opiate agonist and antagonist in myocardial ischaemia suggest a role of endogenous opioid peptides in ischaemic heart disease. Cardiovasc Res 26:392-5

[93] Weber TP, Stypmann J, Meißner A, Große-Hartlage M, Van Aken H, Rolf N (2001) Naloxone improves functional recovery of myocardial stunning in conscious dogs through its action on the central nervous system. Br J Anaesth 86:545-9

[97] Wong TM, Lee AYS, Tai KK (1990) Effects of Drugs Interacting with Opioid Receptors During Normal Perfusion or Ischemia and Reperfusion in the Isolated Rat Heart – an Attempt to Identify Cardiac Opioid Receptor Subtype(s) Involved in Arrhythmogenesis. J Mol Cell Cardiol 22:1167-75

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf die gleiche Literatur, in der gleichen Reihenfolge verweisen, und auch viele Formulierungen parallel sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140430224008

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