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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 23ff - 2: 1ff
[Bis in die siebziger Jahre ging die medizinische Forschung davon aus,] dass funktionell beeinträchtigtes Herzmuskelgewebe nach myokardialen Ischämien entweder als Folge einer andauernden Ischämie oder einer Infarzierung durch Absterben des betroffenen Myokardareals anzusehen ist (Rahimtoola et al., 1989). Mitte der 70er Jahre konnte bei wachen, chronisch instrumentierten Hunden im Experiment nachgewiesen werden, dass eine 5 bis 15 Minuten dauernde Koronarokklusion nach Beginn der Reperfusion, und somit wieder normaler Koronardurchblutung, zu einer andauernden kontraktilen Dysfunktion führt. Diese regional beschränkte Dysfunktion des Myokards, die sich nach Wiedereröffnung der Koronararterien in der Reperfusionsphase zeigte, zeichnete sich durch eine verlängerte enddiastolische und endsystolische Muskelfaserlänge aus. Außerdem veringerte sich die Kontraktionsgeschwindigkeit des Myokards für mehrere Stunden. Diese postischämische myokardiale Kontraktionsstörung blieb bestehen, obwohl das Elektrokardiogramm (EKG) und der regionale Blutfluss innerhalb weniger Minuten wieder auf normale bzw. leicht subnormale Werte zurückkehrten (Heyndrickx et al., 1975).

Die gleiche Arbeitsgruppe zeigte später in einem ähnlichen Experiment, dass nach Beginn der Reperfusion die Wanddicke im betroffenen postischämischen Myokardareal erst in der frühen Diastole ihr Maximum erreichte. Normalerweise ist die Wanddickenzunahme des linken Ventrikels in der Systole am stärksten ausgeprägt. Man erklärte sich diese Dyskinesie mit der oben genannten Verringerung der Kontraktionsgeschwindigkeit. Daneben war die absolute Wanddicke im Vergleich zu präischämischen Werten im Sinne einer Hypokinesie vermindert. Nach einer Stunde normalisierten sich die beschriebenen Dyskinesien wieder, während die absolute Wanddicke erst nach 24 Stunden die präischämischen Ausgangswerte erreichte. Außerdem konnte neben der postischämischen kontraktilen Funktionsstörung zusätzlich, nach initialer reaktiver Hyperämie, ein bis zu drei Stunden andauernder, verringerter transmuraler Blutfluß beobachtet werden. Das oben aufgeführte Phänomen der postischämischen kontraktilen Dysfunktion im vitalem Herzmuskelgewebe wurde 1982 von Braunwald und [Kloner als myokardiales Stunning bezeichnet (engl. "to stun" = betäuben) (Braunwald und Kloner., 1982).]


18. Braunwald E, Kloner RA (1982) The Stunned Myocardium: Prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 66:1146-9

48. Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF (1975) Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J Clin Invest 56:978-85

86. Rahimtoola SH (1989) The hibernating myocardium. Am Heart J 117:211-21

In der medizinischen Forschung wurde bis in die siebziger Jahre angenommen, dass funktionell beeinträchtigtes Myokard nach myokardialen Ischämien entweder Ausdruck einer andauernden Ischämie oder einer Infarzierung, d. h. dem Absterben des betroffenen myokardialen Areals ist [72]. Doch 1975 beobachteten HEYNDRICKX et al., nachdem sie 5 bis 15 Minuten dauernde Koronarokklusionen bei wachen, chronisch instrumentier-

[Seite 2]

ten Hunden erzeugten, nach Beginn der Reperfusion eine andauernde kontraktile Dysfunktion trotz normaler Koronardurchblutung. Nach Wiedereröffnung der Koronararterie, also in der Reperfusionsphase, zeigte sich eine regional beschränkte Dysfunktion des Myokards im Sinne einer verlängerten enddiastolischen und endsystolischen Muskelfaserlänge. Außerdem war eine verringerte Kontraktionsgeschwindigkeit des postischämischen Myokards für mehrere Stunden zu verzeichnen. Diese postischämische myokardiale Kontraktionsstörung blieb bestehen, obwohl das Elektrokardiogramm (EKG) und der regionale koronare Blutfluss innerhalb weniger Minuten wieder auf normale bzw. leicht subnormale Werte zurückkehrten [41].

Später konnte die gleiche Arbeitsgruppe in einem ähnlichen Experiment zeigen, dass nach dem Beginn der Reperfusion die Wanddicke des betroffenen postischämischen Myokards erst in der frühen Diastole ihr Maximum erreichte. Normalerweise ist die Wanddickenzunahme des linken Ventrikels in der Systole am stärksten ausgeprägt. Diese Dyskinesie wurde mit der zuvor erwähnten Verringerung der Kontraktionsgeschwindigkeit erklärt. Daneben war die absolute Wanddicke im Vergleich zu präischämischen Werten im Sinne einer Hypokinesie vermindert. Die beschriebenen Dyskinesien normalisierten sich nach einer Stunde, während die absolute Wanddicke erst nach 24 Stunden auf präischämische Ausgangswerte zurückkehrte. Neben den postischämischen kontraktilen Funktionsstörungen war zusätzlich, nach initialer reaktiver Hyperämie, ein bis zu drei Stunden dauernder verringerter transmuraler Blutfluss zu verzeichnen [40].

Dieses Phänomen einer postischämischen regionalen kontraktilen Dysfunktion in vitalem Herzmuskel wurde 1982 von BRAUNWALD et al. als myokardiales Stunning bezeichnet (engl. „to stun“ = betäuben) [17].


[17] Braunwald E, Kloner RA (1982) The Stunned Myocardium: Prolonged, Postischemic Ventricular Dysfunction. Circulation 66:1146-9

[40] Heyndrickx GR, Baig H, Nellens P, Leusen I, Fishbein MC, Vatner SF (1978) Depression of regional blood flow and wall thickening after brief coronary occlusions. Am J Physiol 234:H653-9

[41] Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF (1975) Regional Myocardial Functional and Electrophysiological Alterations after Brief Coronary Artery Occlusion in Conscious Dogs. J Clin Invest 56:978-85

[72] Rahimtoola SH (1989) The hibernating myocardium. Am Heart J 117:211-21

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf fast die gleiche Literatur, in der gleichen Reihenfolge verweisen, und auch einige Formulierungen parallel sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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