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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 22f; 12: 1ff
[Es konkurriert mit Opioiden um Bindungsstellen an den] Opioidrezeptoren und hebt so durch kompetitive Hemmung die Wirkung aller Opioide auf. Anzumerken ist, dass Naloxon eine höhere Affinität zum μ-Rezeptor als zu den anderen Rezeptortypen besitzt (Dhawan et al., 1996). In der Klinik wird Naloxon typischerweise zur Antagonisierung der Nebenwirkungen synthetischer Opiate wie z.B. Atemdepression und Bewusstseinsstörungen eingesetzt (Mutschler, 2001).

In vielen Studien konnte nachgewiesen werden, dass Naloxon eine Verbesserung der Hämodynamik bei unterschiedlichen kardiovaskulären Krankheitsbildern bewirkt. So werden EOP unter anderem bei Erkrankungen wie einer manifesten Herzinsuffizienz (Imai et al., 1994), verschiedenen Schockformen (Holaday et al., 1978; 1980; 1981; 1983) oder einem Myokardinfarkt (Olroyd et al., 1992; Paradis et al., 1992) verstärkt ausgeschüttet. Der Nachweis hiefür erfolgte sowohl in tierexperimentellen Studien wie auch bei Untersuchungen beim Menschen. Erhöhte Plasmaspiegel von β-Endorphin wurden bei Patienten mit Myokardinfarkt gefunden (Chen et al., 1995). Bei Patienten nach einer PTCA aufgrund signifikanter Koronarstenosen ließen sich im Koronarsinus ebenfalls erhöhte β-Endorphin-Plasmaspiegel messen (Parlapiano et al., 1998). Zusätzlich wurde in verschiedenen Studien eine schädliche Wirkungen der EOP auf das Myokard festgestellt. Zu beobachten war eine Verminderung der Kontraktilität von isolierten kardialen Myozyten (Ventura et al., 1992) unter Opioideinfluss. Ebenfalls unter Opioidwirkung wurde eine Verminderung der positiv inotropen Antwort von isolierten kardialen Myozyten auf β-adrenerge Stimulation nachgewiesen (Xiao et al., 1997).

Naloxon hemmt die Wirkung aller EOP, unter anderem auch die negativ inotrope Wirkung. Damit erklärt sich der durch Naloxongabe induzierte positive Effekt auf die Hämodynamik. Wu et al. beobachteten beispielsweise bei Ratten, denen in einem Akutversuch eine koronararterielle Ligatur angelegt wurde, nach Vorbehandlung mit Dynorphin vermehrt auftretende Bradykardien, Arrhythmien und eine Hypotension. Nach Vorbehandlung mit Naloxon traten diese nicht auf ( Wu et al., 1993).


23. Chen YT, Lin CJ, Lee AY (1995) Plasma levels of endogenous opioid peptides in patients with acute myocardial infarction. Jpn Heart J 36:421-7

24. Chen YT, Lin CJ, Lee AY, Chen JS, Hwang D (1995) Stereospecific blocking effects of naloxone against hemodynamic compromise and ventricular dysfunction due to myocardial ischemia and reperfusion. Int J Cardiol 50:125-9

29. Dhawan BN, Cesselin F, Raghubir R, Reisine T, Bradley PB, Portoghese PS, Hamon M (1996) International Union of Pharmacology. XII. Classification of Opioid Receptors. Pharmacol Rev 48:567-92

49. Holaday JW (1983) Cardiovascular consequences of endogenous opiate antagonism. Biochem Pharmacol 32:573-83

50. Holaday JW, Faden AI (1978) Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggests role of endorphins in shock. Nature 275:450-1

51. Holaday JW, Faden AI (1980) Naloxone acts at central opiate receptors to reverse hypotension, hypothermia and hypoventilation in spinal shock. Brain Res 189:295-9

52. Holaday JW, O'Hara M, Faden AI (1981) Hypophysectomy alters cardiorespiratory variables: central effects of pituitary endorphins in shock. Am J Physiol 241:H479-85

54. Imai N, Kashiki M, Woolf PD, Liang CS (1994) Comparison of cardiovascular effects of μ- and δ-opioid receptor antagonists in dogs with congestive heart failure. Am J Physiol 267:H912-7

74. Mutschler E (2001) Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. 8. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart

77. Oldroyd KG, Harvey K, Gray CE, Beastall GH, Cobbe SM (1992) β Endorphin release in patients after spontaneous and provoked acute myocardial ischaemia. Br Heart J 67:230-5

79. Paradis P, Dumont M, Belchiard P, Rouleau JL, Lemaire S, Brakier-Gingras L (1992) Increased preproenkephalin a gene expression in the rat heart after induction of a myocardial infarction. Biochem Cell Biol 70:593-8

80. Parlapiano C, Negri M, Tonnarini G, Borgia MC, Martuscelli E, Nigri A, Campana E, Giovaniello T, Pantone P (1998) Coronary sinus plasma beta endorphin levels in cardioischemic patients undergoing PTCA. J Med 29:339-42

107. Ventura C, Spurgeon H, Lakatta EG, Guarnieri C, Capogrossi MC (1992) κ and δ opioid receptor stimulation affects cardiac myocyte function and Ca2+-release from an intracellular pool in myocytes and neurons. Circ Res 70:66-81

116. Wu JP, Chen YT, Lee AY (1993) Opioids in myocardial ischaemia: potentiating effects of dynorphin on ischaemic arrhythmia, bradycardia and cardiogenic shock following coronary artery occlusion in the rat. Eur Heart J 14:1273-7

117. Xiao RP, Pepe S, Spurgeon HA, Capogrossi MC, Lakatta EG (1997) Opioid peptide receptor stimulation reverses β-adrenergic effects in rat heart cells. Am J Physiol 272:H797-805

Es konkurriert mit Opioiden um Bindungsstellen an den Opioidrezeptoren und hebt so durch kompetitive Hemmung die Wirkung aller Opioide auf. Hierbei ist anzumerken, dass es eine höhere Affinität zum μ-Rezeptor als zu anderen Rezeptortypen besitzt [27]. Typischerweise wird Naloxon in der Klinik zur Aufhebung der Nebenwirkungen synthetischer Opiate wie Atemdepression und Bewusstseinseintrübung eingesetzt [59].

In vielen Studien konnte der Nachweis erbracht werden, dass Naloxon eine Verbesse-

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rung der Hämodynamik bei verschiedenen kardiovaskulären Krankheitsbildern bewirkt. EOP werden bei Erkrankungen wie beispielsweise einer manifesten Herzinsuffizienz [48], verschiedenen Schockformen [42, 43, 45] oder einem Myokardinfarkt [62, 66] verstärkt ausgeschüttet. Dies konnte nicht nur im tierexerimentellen Ansatz, sondern auch beim Menschen nachgewiesen werden. So wurden erhöhte Plasmaspiegel von β-Endorphin bei Patienten mit Myokardinfarkt gefunden [21]. Bei Patienten nach einer PTCA aufgrund signifikanter Koronarstenosen wurden im Koronarsinus ebenfalls erhöhte β-Endorphin- Plasmaspiegel gemessen [67]. Zusätzlich ließen sich in verschiedenen Studien schädliche Wirkungen der EOP auf das Myokard feststellen. So wurde eine Verminderung der Kontraktilität von isolierten kardialen Myozyten [90] unter Opioideinfluss beobachtet; ebenfalls unter Opioidwirkung wurde eine Verminderung der positiv inotropen Antwort von isolierten kardialen Myozyten auf β-adrenerge Stimulation gesehen [99].

Naloxon hemmt die Wirkung aller EOP, unter anderem auch die negativ inotrope Wirkung. Damit erklärt sich der durch Naloxongabe induzierte positive Effekt auf die Hämodynamik. WU et al. beobachteten beispielsweise bei Ratten, denen in einem Akutversuch eine koronararterielle Ligatur angelegt wurde, nach Vorbehandlung mit Dynorphin vermehrt auftretende Arrhythmien, Bradykardien und hypotensive Phasen. Nach Vorbehandlung mit Naloxon traten diese nicht auf [98].


[21] Chen YT, Lin CJ, Lee AY (1995) Plasma Levels of Endogenous Opioid Peptides in Patients with Acute Myocardial Infarction. Jpn Heart J 36:421-7

[27] Dhawan BN, Cesselin F, Raghubir R, Reisine T, Bradley PB, Portoghese PS, Hamon M (1996) International Union of Pharmacology. XII. Classification of Opioid Receptors. Pharmacol Rev 48:567-92

[42] Holaday JW (1983) Cardiovascular consequences of endogenous opiate antagonism. Biochem Pharmacol 32:573-83

[43] Holaday JW, Faden AI (1978) Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggests role of endorphins in shock. Nature 275:450-1

[45] Holaday JW, O’Hara M, Faden AI (1981) Hypophysectomy alters cardiorespiratory variables: central effects of pituitary endorphins in shock. Am J Physiol 241:H479-85

[48] Imai N, Kashiki M, Woolf PD, Liang CS (1994) Comparison of cardiovascular effects of μ- and d-opioid receptor antagonists in dogs with congestive heart failure. Am J Physiol 267:H912-7

[59] Mutschler E (2001) Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. 8. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart

[62] Oldroyd KG, Harvey K, Gray CE, Beastall GH, Cobbe SM (1992) b Endorphin release in patients after spontaneous and provoked acute myocardial ischaemia. Br Heart J 67:230-5

[66] Paradis P, Dumont M, Belchiard P, Rouleau JL, Lemaire S, Brakier-Gingras L (1992) Increased preproenkephalin A gene expression in the rat heart after induction of a myocardial infarction. Biochem Cell Biol 70:593-8

[67] Parlapiano C, Negri M, Tonnarini G, Borgia MC, Martuscelli E, Nigri A, Campana E, Giovaniello T, Pantone P (1998) Coronary sinus plasma beta endorphin levels in cardioischemic patients undergoing PTCA. J Med 29:339-42

[90] Ventura C, Spurgeon H, Lakatta EG, Guarnieri C, Capogrossi MC (1992) κ and δ Opioid Receptor Stimulation Affects Cardiac Myocyte Function and Ca2+ Release From an Intracellular Pool in Myocytes and Neurons. Circ Res 70:66-81

[98] Wu JP, Chen YT, Lee AY (1993) Opioids in myocardial ischaemia: potentiating effects of dynorphin on ischaemic arrhythmia, bradycardia and cardiogenic shock following coronary artery occlusion in the rat. Eur Heart J 14:1273-7

[99] Xiao RP, Pepe S, Spurgeon HA, Capogrossi MC, Lakatta EG (1997) Opioid peptide receptor stimulation reverses β-adrenergic effects in rat heart cells. Am J Physiol 272:H797-805

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf die gleiche Literatur, in der gleichen Reihenfolge verweisen, und auch viele Formulierungen parallel sind.

Man beachte: es gibt zwei Einträge ins Literaturverzeichnis, die zu "Chen et al., 1995" passen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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