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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-22, 27-30
Quelle: Witte 2003
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 13ff - 15: 1ff
Durch die genannten Untersuchungen wird der permanenten Einfluss des vegetativen Nervensystems auf das Herz-Kreislaufsystem deutlich. Um diese Einflussnahme genauer betrachten zu können sind in-vivo-Untersuchungen am möglichst intaktem Organismus, d.h. im chronisch instrumentierten Tiermodell, optimal.

δ-Rezeptoren:

Die Effekte der μ-Agonisten sind zum größten Teil indirekt durch die sympathikolytischen Effekte zu erklären und nicht durch ihre Rezeptorwirkungen. Im Gegensatz dazu können durch δ-Rezeptoren direkte Effekte vermittelt werden, da sie auf dem Myokard zu finden sind. Durch δ1-Agonisten wird die Toleranz von Geweben auf Hypoxien bei Mäusen verbessert (Mayfield et al., 1994). Diese gesteigerte Hypoxietoleranz konnte auch bei isolierten Kaninchenherzen nachgewiesen werden (Bolling et al., 2001). Schultz et al. gelang dies bei akut instrumentierten Ratten. Die Gabe eines spezifischen δ-Rezeptoragonisten führte hier zu einer Verkleinerung der Infarktgröße nach Koronarokklusionen. Ebenfalls bei akut instrumentierten Ratten zeigten sie, dass das sogenannte „ischemic preconditioning“ durch δ-Rezeptoren, aber nicht durch μ- und κ-Rezeptoren vermittelt wird. Das „ischemic preconditioning“ ist ein Phänomen, bei dem vorausgegangene kurze Phasen myokardialer Ischämien und Reperfusion zu einem deutlich reduzierten Ausmaß der Schädigung bei einer nachfolgenden längeren Ischämie führen. [...] (Schultz et al., 1997; 1998).

κ-Rezeptoren:

Die über den κ-Rezeptor vermittelten Wirkungen auf das Myokard scheinen überwiegend schädlich zu sein. So zeigte sich, dass selektive Agonisten an diesem Rezeptortyp an isolierten Rattenherzen arrhythmogene Wirkungen [besitzen, bzw. dass durch eine selektive Blockade der κ-Rezeptoren antiarrhythmische Wirkungen induziert werden (Wong et al., 1990).]


17. Bolling SF, Badhwar V, Schwartz CF, Oeltgen PR, Kilgore K, Su TP (2001) Opioids confer myocardial tolerance to ischemia: Interaction of delta opioid agonists and antagonists. J Thorac Cardiovasc Surg 122:476-81

70. Mayfield KP, D'Alecy LG (1994) Delta-1 opioid agonist acutely increases hypoxic tolerance. J Pharmacol Exp Ther 268:683-8

93. Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1997) Ischemic preconditioning and morphine-induced cardioprotection involve the delta (δ)-opioid receptor in the intact rat heart. J Mol Cell Cardiol 29:2187-95

94. Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1998) Ischemic preconditioning in the intact rat heart is mediated by δ1- but not μ- or κ-opioid Rreceptors [sic]. Circulation 97:1282-9

115. Wong TM, Lee AYS, Tai KK (1990) Effects of drugs interacting with opioid receptors during normal perfusion or ischemia and reperfusion in the isolated rat heart - an attempt to identify cardiac opioid receptor subtype(s) involved in arrhythmogenesis. J Mol Cell Cardiol 22:1167-75

Dies demonstriert den permanenten Einfluss des vegetativen Nervensystems auf das Herz-Kreislaufsystem. Dadurch wird auch die Notwendigkeit deutlich, Studien an einem intakten Organismus durchzuführen, um solche Einflüsse zu berücksichtigen.

δ-Rezeptoren: Die Effekte der μ-Agonisten sind zum größten Teil indirekt durch die sympathikolytischen Effekte zu erklären und nicht durch ihre Rezeptorwirkungen. Im Gegensatz dazu können durch δ-Rezeptoren direkte Effekte vermittelt werden, da sie auf dem Myokard zu finden sind. MAYFIELD et al. entdeckten, dass δ1-Agonisten die Toleranz von Geweben auf Hypoxien bei Mäusen verbessern [57]. BOLLING et al. wiesen diese gesteigerte Hypoxietoleranz bei isolierten Kaninchenherzen nach [16]. SCHULTZ et al. gelang dies bei akut instrumentierten Ratten. Die Gabe eines spezifischen δ-Rezeptoragonisten führte hier zu einer Verkleinerung der Infarktgröße nach Koronarokklusionen. Ebenfalls bei akut instrumentierten Ratten zeigten sie, dass das sogenannte „ischemic preconditioning“ durch δ-Rezeptoren, aber nicht durch μ- und κ-Rezeptoren vermittelt wird. Das „ischemic preconditioning“ ist ein Phänomen, welches zu einer besseren Tolerierung einer längeren Ischämie führt. Dabei werden kurze Ischämie- und Reperfusi-

[Seite 15]

onsphasen induziert und dadurch die Ischämietoleranz des Myokards verbessert [76, 77].

κ-Rezeptoren: Aufgrund der aktuell verfügbaren Literatur scheinen die über den κ- Rezeptor vermittelten Wirkungen auf das Myokard überwiegend schädlich zu sein. So zeigten WONG et al., dass selektive Agonisten an diesem Rezeptortyp an isolierten Rattenherzen arrhythmogene Wirkungen besitzen bzw. dass durch eine selektive Blockade der κ-Rezeptoren antiarrhythmische Wirkungen induziert werden [97].


[16] Bolling SF, Badhwar V, Schwartz CF, Oeltgen PR, Kilgore K, Su TP (2001) Opioids confer myocardial tolerance to ischemia: Interaction of delta opioid agonists and antagonists. J Thorac Cardiovasc Surg 122:476-81

[57] Mayfield KP, D’Alecy LG (1994) Delta-1 Opioid Agonist Acutely Increases Hypoxic Tolerance. J Pharmacol Exp Ther 268:683-8

[76] Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1997) Ischemic Preconditioning and Morphine-induced Cardioprotection Involve the Delta (δ)-opioid Receptor in the Intact Rat Heart. J Mol Cell Cardiol 29:2187-95

[77] Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1998) Ischemic Preconditioning in the Intact Rat Heart Is Mediated by δ1- But Not μ- or κ-Opioid Receptors. Circulation 97:1282-9

[97] Wong TM, Lee AYS, Tai KK (1990) Effects of Drugs Interacting with Opioid Receptors During Normal Perfusion or Ischemia and Reperfusion in the Isolated Rat Heart – an Attempt to Identify Cardiac Opioid Receptor Subtype(s) Involved in Arrhythmogenesis. J Mol Cell Cardiol 22:1167-75

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl beide Texte inhaltlich identisch sind, auf die gleiche Literatur, in der gleichen Reihenfolge verweisen, und auch viele Formulierungen parallel sind.

Man beachte: die mit [...] gekennzeichnete Stelle wurde nicht dokumentiert, da dort die untersuchte Arbeit inhaltlich über die Quelle hinausgeht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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