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Untersuchungen zur Entwicklung der Augenlinse bei Primaten und Auswirkungen auf den Elastizitätsverlust im alternden Auge

von Dr. Georgios Bolis

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gb/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-25 16:49:27 Singulus
Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Gouvianakis 2007
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 15-33; 8: 1-13
Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al., 1988). Insgesamt ist aber sowohl die Iris (Brooks and Gillies, 1983) als auch die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al., 2004; Berlau et al., 2001; Helbig et al., 1994; Ho et al., 2005; Küchle et al., 1994a, b).

Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials aus. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran-Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-Material vorhanden sind (Konstas et al., 1990, Schlötzer-Schrehardt et al., 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX sind (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer- Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al., 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material).

Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al. 1988). Insgesamt ist aber auch die Iris (Brooks and Gillies, 1983) und die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al. 2004; Berlau et al. 2001; Helbig et al. 1994; Ho et al. 2005; Küchle et al. 1994a,b).

Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran - Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-

[Seite 8]

Material vorhanden ist (Konstas et al. 1990, Schlötzer-Schrehardt et al. 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX ist (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer-Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al. 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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