29 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Gb/Fragment 046 07 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 22:39 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 18:54 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 46, Zeilen: 7-23 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 3, Zeilen: 3ff |
|---|---|
| Der primäre Augenvesikel bildet sich am 22. Gestationstag und es kommt zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode, die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden (Coulombre and Coulombre, 1969; Marschal et al., 1982). Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: Bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen. Die Linsenplakode oder Linsenanlage ist zunächst am 22. Gestationstag einschichtig, jedoch mikroskopisch erkennbar verdickt gegenüber dem restlichen, nicht induzierten Ektoderm. Durch die grubenförmige Einstülpung der Linsenplakode formiert sich die nach außen konkave Linsengrube, aus der sich ein Linsenbläschen entsteht. In der weiteren Differenzierung stellt sich auf der einen Seite eine regressive Abschnürung von Epithelzellen und auf der anderen Seite werden zwischen Linsenblase und oberflächlichem Epithel erste phagozytotische Zellen beobachtet (Cuadros et al., 1991). | Sehr früh in der Entwicklung des Auges, nämlich im Stadium der Bildung des primären Augenvesikels am 22ten Gestationstag kommt es zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode, die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden Coulombre and Coulombre, 1969; Marschal et al. 1982). Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen.
Die Linsenplakode oder Linsenanlage ist zunächst am 22ten Gestationstag einschichtig, jedoch mikroskopisch erkennbar verdickt gegenüber dem restlichen, nicht induzierten Ektoderm. Durch die grubenförmige Einstülpung der Linsenplakode formiert sich die nach außen konkave Linsengrube, aus der sich ein Linsenbläschen entsteht. In der weiteren Differenzierung stellt sich auf der einen Seite eine regressive Abschnürung von Epithelzellen und auf der anderen Seite werden zwischen Linsenblase und oberflächlichem Epithel erste phagozytotische Zellen beobachtet (Cuadros et al. 1991). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [2.] Gb/Fragment 009 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 21:48 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 10:27 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 14-33; 7: 1-14 |
|---|---|
| [PEX wurde] inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Katarakt-Altersgruppen beschrieben (Naumann at al., 1989) und scheint nicht nur die Strukturen des vorderen Augenabschnitts zu betreffen (Naumann et al., 1998; Schlötzer-Schrehardt et al., 1992a, 1993), sondern auch extraokuläre Strukturen und Viszeralorgane (Streeten et al., 1992). Das PEX-Syndrom wurde in der Zwischenzeit weltweit mit unterschiedlicher Inzidenz beschrieben, wobei an dieser Stelle aus der Fülle von Publikationen nur ein paar Literaturbeispiele erwähnt werden (Ball et al., 1989; Forster et al., 2005; Konstas and Allan, 1989; Kozobolis et al., 2000; Yalaz et al., 1992). Die Bedeutung der Beteiligung der viszeralen Organe ist noch nicht verstanden, weist aber auf die gemeinsame embryonale Herkunft intraokulärer Strukturen und dieser Organe hin. Veränderungen im vorderen Auge bestehen in der Entwicklung einer Rigidität der Pupille, die sich medikamentös schlecht dilatieren lässt und als Risikofaktor für die Operation gilt, schwache Zonulafasern, periphere iridokapsuläre Adhäsionen, oft subluxierte Linsen mit Lentodonesis (Kasimpris et al., 2004) und starke Tendenz zur Fibrinreaktion (Raitta et al., 1986). Es handelt sich offensichtlich um eine generalisierte Erkrankung des vorderen Augensegments mit potenziell schwerwiegenden Folgen für die Linsentransparenz (Fama et al., 1993) und für die gesamte Funktion des Auges, weil verschiedene Gewebe betroffen sind. Aus histopathologischer Sicht handelt es sich um eine mit altersassoziierte, degenerative Fibrillopathie, bei der ein grauweißes, fibrilläres Material auf der Oberfläche der beteiligten Strukturen des vorderen Augenabschnitts (Ritch and Schlötzer-Schrehardt, 2001).
Das fibrilläre Material wird multifokal produziert und entsteht im vorderen Augenabschnitt entweder aus unpigmentiertem Ziliarkörperepithel oder aus Irispigmentepithel oder aus Linsenepithel oder aus dem Hornhautendothel (Miyake et al., 1989; Inoue et al., 2003), oder aus dem Trabekelwerkendothel (Meyer et al., 1984; Schlötzer- Schrehardt and Naumann, 1994 für Literatur). Außerdem scheint es assoziiert zu sein mit fast allen Zelltypen im Irisstroma (Amari et al., 1994; Asano et al., 1995). Lichtmikroskopisch ist das Material PAS-positiv, Masson-positiv, Gromoris- Chromhämoxycilin-positiv, eosinophil und phänotypisch bäumchenartig verzweigtes Material auf allen Strukturen des vorderen Augenabschnitts (vordere Linsenkapsel, Ziliarkörper, Zonulafasern, Trabekelwerk, Hornhautrückfläche usw.) (Dark and Streeten, 1990; Davison, 1993; Knorr et al., 1991). PEX-Fibrillen erscheinen elektronenmikroskopisch gesehen niemals intrazellulär, sondern ausschließlich auf der Oberflä[che von Zellen.] |
PEX wurde inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Kataract-Altersgruppen beschrieben (Naumann at al. 1989) und scheint nicht nur die Strukturen des vorderen Augenabschnitts zu betreffen (Naumann et al. 1998; Schlötzer-Schrehardt et al. 1992a, 1993)., sondern auch extraokuläre Strukturen und Viszeralorgane (Streeten et al., 1992). Das PEX-Syndrom wurde in der Zwischenzeit weltweit mit unterschiedlicher Inzidenz beschrieben, wobe [sic] an dieser Stelle aus der Fülle von Publikationen nur ein paar Literaturbeispiele erwähnt werden (Ball et al. 1989; Forster et al. 2005; Knstas [sic] and Allan, 1989; Kozobolis et al. 2000; Yalaz et al. 1992). Die Bedeutung der Beteiligung der viszeralen Organe ist noch nicht verstanden, weist auf die gemeinsame embryonale Herkunft intraokulärer Strukturen und dieser Organe. Veränderungen im vorderen Auge bestehen in der Entwicklung einer Rigidität der Pupille, die sich medikamentös schlecht dilatieren lässt und als Risikofaktor für die Operation gilt, schwache Zomulafasern [sic], periphere iridokapsuläre Adhäsionen, oft subluxierte Linsen mit Lentodonesis (Kasimpris et al. 2004) und starke Tendenz zur Fibrinreaktion (Raitta et al., 1986). Es handelt sich um offensichtlich [sic] eine generalisierte Erkrankung des vorderen Augensegments mit potentiell schwerwiegenden Folgen für die Linsentransparenz (Fama et al. 1993) und für die gesamte Funktion des Auges, weil verschiedene gewebe betroffen sind. Aus histopathologischer Sicht handelt es sich um eine mit altersassoziierte, degenerative Fibrillopathie, bei der ein grauweißes,
[Seite 7] fibrilläres Material auf der Oberfläche der beteiligten Strukturen des vorderen Augenabschnitts (Ritch and Schlötzer-Schrehardt, 2001 für Literaturübersicht). Das fibrilläre Material wird multifokal produziert und entsteht im vorderen Augenabschnitt entweder aus unpigmentiertem Ziliarepithel oder aus Irispigmentepithel oder aus Linsenepithel oder aus dem Hornhautendothel (Miyake et al. 1989; Inoue et al. 2003), oder aus dem Trabekelwerkendothel (Meyer et al. 1984; Schlötzer-Schrehardt and Naumann, 1994 für Literatur). Außerdem scheint es assoziiert zu sein mit fast allen Zelltypen im Irisstroma (Amari et al. 1994; Asano et al. 1995). Lichtmikroskopisch ist das Material PAS-positiv, Masson-positiv, Gromoris – Chromhämoxycilin - positiv, eosinophil und phänotypisch bäumchenartig verzweigtes Material auf allen Strukturen des vorderen Augenabschnitts (vordere Linsenkapsel, Ziliarkörper, Zonulafasern, Trabekelwerk, Hornhautrückfläche usw.) (Dark and Streeten, 1990; Davison, 1993; Knorr et al. 1991). . PEX - Fibrillen erscheinen elektronenmikroskopisch gesehen niemals intrazellulär, sondern ausschließlich auf der Oberfläche von Zellen. |
Ein Verweis auf die Quelle, die sprachlich leicht verbessert, im übrigen wörtlich übernommen wurde, fehlt. |
|
| [3.] Gb/Fragment 058 04 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:46 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 17:42 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 58, Zeilen: 4, 9ff |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 47-48, Zeilen: 47:16ff - 48:1-7 |
|---|---|
| 4.8 Theorien zur Pathogenese des PEX-Syndroms
Die vorliegende Studie zeigt, dass bestimme Extrazellulärmatrixproteine in der Linse zu finden sind, die vorwiegend in der Kapsel lokalisiert sind. Sowohl Vimentin als auch Laminin und Fibronektin könnten bei der Pathogenese des PEX und der senilen Katarakt eine Rolle spielen. Hinzu kommen die Kollagene, die ebenfalls in der Kapsel zu finden sind. Die Beteiligung einzelner Proteine bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging in der ersten Theorie anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials aus. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran-Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/ Nidogen im PEX-Material vorhanden ist (Konstas et al., 1990, Schlötzer- Schrehardt et al., 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX sind (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer-Schrehardt und Naumann (1995b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris statt (granuläres Material). |
[Seite 47]
4. 6 Theorien zur Pathogenese des PEX - Syndroms Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging in der ersten Theorie anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran - Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-Material vorhanden ist (Konstas et al. 1990, Schlötzer- Schrehardt et al. 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX ist (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix [Seite 48] beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer-Schrehardt und Naumann (1995b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris statt (granuläres Material). |
Ohne jeglichen Hinweis auf eine Übernahme. |
|
| [4.] Gb/Fragment 058 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:46 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 19:05 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 58, Zeilen: 1-3 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 46, Zeilen: 1-6 |
|---|---|
| [Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer steti]gen Zunahme der Linsegröße bei. Auch die einzelnen Faserzellen (Linsenfasern), die durch der hoch geordneten Anordnung der Kristallinproteine transparent bleiben, werden für eine lebenslange Funktion angelegt. | Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße. Auch die einzelnen Faserzellen (=Linsenfasern), die durch de [sic] hoch geordnete Anordnung der Kristallinproteine transparent beleiben [sic] werden für eine lebenslange Funktion angelegt. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
|
| [5.] Gb/Fragment 056 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:44 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 21:26 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 56, Zeilen: 1-21 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 25ff; 8: 1-13 |
|---|---|
| [Ein entscheidender Grund für] die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zur Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran-Komponenten - wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-Material - vorhanden sind (Konstas et al., 1990, Schlötzer-Schrehardt et al., 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX sind (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fibrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer- Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al., 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material). | Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran - Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-
[Seite 8] Material vorhanden ist (Konstas et al. 1990, Schlötzer-Schrehardt et al. 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX ist (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer-Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al. 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [6.] Gb/Fragment 056 22 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:41 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 19:23 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 56, Zeilen: 22-34 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 49-50, Zeilen: 49:31-32 - 50:1-13 |
|---|---|
| Interessanterweise ist PEX assoziiert mit Kataraktentwicklung (Raitta and Setälä, 1986), ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25% bis 41% auf (Konstas et al., 1995a). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX-Häufigkeit mit dem Alter zu und beträgt [sic!] bei Menschen unter dem 60. Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% über dem 80. Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17-jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al., 1995). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% [der extrahierten Linsen ein PEX hatten.] | [Seite 49]
Interessanterweise ist das PEX-Syndrom assoziiert mit Kataraktentwicklung (Hiller et al. 1982; Raitta et al., 1986), ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert [Seite 50] sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25 bis 41% auf (Konstas et al. 1995b). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX - Häufigkeit mit dem Alter zu und beträgt [sic!] bei Menschen unter dem 60ten Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen dem 60ten und 70ten Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% über dem 80% Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al. 1995a). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% der extrahierten Linsen ein PEX hatten. |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. Der Abschnitt steht schon auf Seite 13 und wird auf Seite 59 noch einmal wortwörtlich wiederholt. |
|
| [7.] Gb/Fragment 055 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:40 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 21:17 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 55, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 24ff; 7: 1-25 |
|---|---|
| [Veränderungen im vorderen Auge bestehen in der Entwicklung einer] Rigidität der Pupille, die sich medikamentös schlecht dilatieren lässt und als Risikofaktor für die Operation gilt, schwache Zonulafasern, periphere iridokapsuläre Adhäsionen, oft subluxierte Linsen mit Lentodonesis (Kasimpris et al., 2004) und starke Tendenz zur Fibrinreaktion (Raitta et al., 1986). Es handelt sich um offensichtlich eine generalisierte Erkrankung des vorderen Augensegments mit potentiell schwerwiegenden Folgen für die Linsentransparenz (Fama et al., 1993) und für die gesamte Funktion des Auges, weil verschiedene Gewebe betroffen sind. Aus histopathologischer Sicht handelt es sich um eine mit altersassoziierte, degenerative Fibrillopathie, bei der ein grauweißes, fibrilläres Material auf der Oberfläche der beteiligten Strukturen des vorderen Augenabschnitts (Ritch and Schlötzer-Schrehardt, 2001).
Das fibrilläre Material wird multifokal produziert und entsteht im vorderen Augenabschnitt entweder aus unpigmentiertem Ziliarkörperepithel oder aus Irispigmentepithel oder aus Linsenepithel oder aus dem Hornhautendothel (Miyake et al., 1989; Inoue et al., 2003), oder aus dem Trabekelwerkendothel (Meyer et al., 1984; Schlötzer- Schrehardt and Naumann, 1994). Außerdem scheint es assoziiert zu sein mit fast allen Zelltypen im Irisstroma (Amari et al., 1994; Asano et al., 1995). Lichtmikroskopisch ist das Material PAS-positiv, Masson-positiv, Gromoris-Chromhämoxycilin-positiv, eosinophil und phänotypisch bäumchenartig verzweigtes Material auf allen Strukturen des vorderen Augenabschnitts (vordere Linsenkapsel, Ziliarkörper, Zonulafasern, Trabekelwerk, Hornhautrückfläche usw.) (Dark and Streeten, 1990; Davison, 1993; Knorr et al., 1991). PEX-Fibrillen erscheinen elektronenmikroskopisch gesehen niemals intrazellulär, sondern ausschließlich auf der Oberfläche von Zellen. Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al., 1988). Insgesamt ist aber auch die Iris (Brooks and Gillies, 1983) und die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al., 2004; Berlau et al., 2001; Helbig et al., 1994; Ho et al., 2005; Küchle et al., 1994a, b). Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. |
Veränderungen im vorderen Auge bestehen in der Entwicklung einer Rigidität der Pupille, die sich medikamentös schlecht dilatieren lässt und als Risikofaktor für die Operation gilt, schwache Zomulafasern [sic], periphere iridokapsuläre Adhäsionen, oft subluxierte Linsen mit Lentodonesis (Kasimpris et al. 2004) und starke Tendenz zur Fibrinreaktion (Raitta et al., 1986). Es handelt sich um offensichtlich eine generalisierte Erkrankung des vorderen Augensegments mit potentiell schwerwiegenden Folgen für die Linsentransparenz (Fama et al. 1993) und für die gesamte Funktion des Auges, weil verschiedene gewebe betroffen sind. Aus histopathologischer Sicht handelt es sich um eine mit altersassoziierte, degenerative Fibrillopathie, bei der ein grauweißes,
[Seite 7] fibrilläres Material auf der Oberfläche der beteiligten Strukturen des vorderen Augenabschnitts (Ritch and Schlötzer-Schrehardt, 2001 für Literaturübersicht). Das fibrilläre Material wird multifokal produziert und entsteht im vorderen Augenabschnitt entweder aus unpigmentiertem Ziliarepithel oder aus Irispigmentepithel oder aus Linsenepithel oder aus dem Hornhautendothel (Miyake et al. 1989; Inoue et al. 2003), oder aus dem Trabekelwerkendothel (Meyer et al. 1984; Schlötzer-Schrehardt and Naumann, 1994 für Literatur). Außerdem scheint es assoziiert zu sein mit fast allen Zelltypen im Irisstroma (Amari et al. 1994; Asano et al. 1995). Lichtmikroskopisch ist das Material PAS-positiv, Masson-positiv, Gromoris – Chromhämoxycilin - positiv, eosinophil und phänotypisch bäumchenartig verzweigtes Material auf allen Strukturen des vorderen Augenabschnitts (vordere Linsenkapsel, Ziliarkörper, Zonulafasern, Trabekelwerk, Hornhautrückfläche usw.) (Dark and Streeten, 1990; Davison, 1993; Knorr et al. 1991). . PEX - Fibrillen erscheinen elektronenmikroskopisch gesehen niemals intrazellulär, sondern ausschließlich auf der Oberfläche von Zellen. Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al. 1988). Insgesamt ist aber auch die Iris (Brooks and Gillies, 1983) und die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al. 2004; Berlau et al. 2001; Helbig et al. 1994; Ho et al. 2005; Küchle et al. 1994a,b). Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [8.] Gb/Fragment 054 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:39 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 21:12 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 54, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 6, 8, 9, Zeilen: 6: 8ff; 8: 27ff - 9: 1ff |
|---|---|
| Es ist davon auszugehen, dass wegen des schleichenden Beginns das PEX eher unterdiagnostiziert wurde.
Das Offenwinkelglaukom, das sich bei etwa der Hälfte alle PEX-Fälle entwickelt, nimmt deshalb bei PEX hinsichtlich sowohl der Häufigkeit als auch der Schwere von möglichen Komplikationen eine wichtige Rolle bei allen Sekundärglaukomem ein. Bezogen auf den Anteil an allen Glaukomen, macht das PEX-Glaukom weltweit ca. 25% aller Glaukome aus. Das PEX-Glaukom hat aufgrund seiner raschen Progredienz, der raschen Papillenveränderungen, dem Auftreten von Druckspitzen in den frühen Morgenstunden (Sowka, 2004; Altintas et al., 2004), d. h. außerhalb der üblichen Untersuchungszeit und demzufolge der schnellen Zunahme von Skotomen eine schlechte Prognose. Zu dieser schlechteren Prognose treten im Vergleich zum Offenwinkelglaukom eine häufige Asymmetrie, stärkere Kammerwinkelpigmentierung, höheres Druckniveau und akute Drucksteigerungen bei Mydriasis. Aufgrund dieser raschen Progredienz sollten Augen mit PEX bereits bei okulärer Hypertension antiglaukomatös behandelt werden bis der Druck unter 17 mm Hg sinkt. Man geht davon aus, dass damit auch die Progression von PEX verlangsamt wird. Ein Beispiel für entwicklungsbedingte Veränderungen in der Linse ist das sog. PEX dessen erste Beschreibung auf Lindberg im Jahre 1917 zurückgeht. Möglicherweise hatte aber Axenfeld (1911) die ersten Beobachtungen gemacht. Terminologisch ist es vom echten Exfoliationssyndrom der Linsenkapsel bei Glasbläsern und Stahlgießern (Feuerlamelle) abzugrenzen. In der skandinavischen Literatur wird weiterhin der Begriff Exfoliationssyndrom verwendet. PEX wurde inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Katarakt- Altersgruppen beschrieben (Naumann at al., 1989) und scheint nicht nur die Strukturen des vorderen Augenabschnitts zu betreffen (Naumann et al., 1998; Schlötzer- Schrehardt et al., 1992a, 1993), sondern auch extraokuläre Strukturen und Viszeralorgane (Streeten et al., 1992). Das PEX-Syndrom wurde in der Zwischenzeit weltweit mit unterschiedlicher Inzidenz beschrieben, wobei an dieser Stelle aus der Fülle von Publikationen nur ein paar Literaturbeispiele erwähnt werden (Ball et al., 1989; Forster et al., 2005; Konstas and Allan, 1989; Kozobolis et al., 2000; Yalaz et al., 1992). Die Bedeutung der Beteiligung der viszeralen Organe ist noch nicht verstanden, weist auf die gemeinsame embryonale Herkunft intraokulärer Strukturen und dieser Organe. |
Die erste Beschreibung des Pseudoexfolations(PEX)-Syndroms geht auf Lindberg im Jahre 1917 zurück, der in der skandinavischen Bevölkerung das Syndrom detailliert beschrieb, obwohl möglicherweise Axenfeld (1911) die ersten Beobachtungen gemacht hat. Terminologisch ist es vom echten Exfoliationssyndrom der Linsenkapsel bei Glasbläsern und Stahlgiessern (Feuerlamelle ) abzugrenzen. In der skandinavischen Literatur wird weiterhin der Begriff Exfoliationssyndrom verwendet. PEX wurde inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Kataract-Altersgruppen beschrieben (Naumann at al. 1989) und scheint nicht nur die Strukturen des vorderen Augenabschnitts zu betreffen (Naumann et al. 1998; Schlötzer-Schrehardt et al. 1992a, 1993)., sondern auch extraokuläre Strukturen und Viszeralorgane (Streeten et al., 1992). Das PEX – Syndrom wurde in der Zwischenzeit weltweit mit unterschiedlicher Inzidenz beschrieben, wobe [sic] an dieser Stelle aus der Fülle von Publikationen nur ein paar Literaturbeispiele erwähnt werden (Ball et al. 1989; Forster et al. 2005; Knstas [sic] and Allan, 1989; Kozobolis et al. 2000; Yalaz et al. 1992). Die Bedeutung der Beteiligung der viszeralen Organe ist noch nicht verstanden, weist auf die gemeinsame embryonale Herkunft intraokulärer Strukturen und dieser Organe.
[Seite 8] Es ist davon auszugehen, dass wegen des schleichenden Beginns das PEX eher unterdiagnostiziert wurde. Das Offenwinkelglaukom, das sich bei etwa der Hälfte alle PEX – Fälle entwickelt, nimmt deshalb bei PEX hinsichtlich sowohl der Häufigkeit als auch der Schwere von möglichen Komplikationen eine wichtige Rolle bei allen Sekundärglaukomem ein. Bezogen auf den Anteil an allen Glaukomen, macht das PEX - Glaukom weltweit ca. [Seite 9] 25% aller Glaukome aus. Das PEX - Glaukom hat aufgrund seiner raschen Progredienz, der raschen Papillenveränderungen, dem Auftreten von Druckspitzen in den frühen Morgenstunden (Sowka, 2004; Altintas et al. 2004), d. h. außerhalb der üblichen Untersuchungszeit und demzufolge der schnellen Zunahme von Skotomen eine schlechte Prognose. Zu dieser schlechteren Prognose treten im Vergleich zum Offenwinkelglaukom eine häufige Asymmetrie, stärkere Kammerwinkelpigmentierung, höheres Druckniveau und akute Drucksteigerungen bei Mydriasis. Aufgrund dieser raschen Progredienz sollten Augen mit PEX bereits bei okulärer Hypertension antiglaukomatös behandelt werden bis der Druck unter 17 mm Hg sinkt. Man geht davon aus, dass damit auch die Progression von PEX verlangsamt wird. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [9.] Gb/Fragment 053 20 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:38 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 19:43 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 53, Zeilen: 20-32 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 8, Zeilen: 15ff |
|---|---|
| Die von Lindberg (1917) erstbeschriebene und von Voigt (1925) ersterklärte Exfoliatio lentis zum Beispiel wurde zunächst wenig beachtet, so dass epidemiologische Studien erst spät erfolgten. Man ging zunächst davon aus, dass PEX bei Skandinaviern auftritt, um später festzustellen, dass es in allen geographischen und ethnischen Populationen vorkommt. Die Prävalenz des PEX beträgt in der skandinavischen Bevölkerung zwischen ca. 8% und 31% bei den älteren Menschen der 9ten Lebensdekade (Tarkkanen, 1984, Lumme und Laatikainen, 1993). In den meisten westeuropäischen Ländern, in den USA und Japan wird die Prävalenz mit 2% bis 18% angegeben (Ball et. Al 1989; Okamura et al., 1989). Auf der anderen Seite zeigten standardisierte Verfahren der Erfassung von PEX, dass keine signifikanten Unterschiede unter den verschiedenen geographischen Populationen zu finden sind. Nach dieser Studie ist die Prävalenz in Deutschland 4,7%, in England 4% und in Norwegen 6,3% (Ringvold et [al., 1988).] | Die von Lindberg (1917) erstbeschriebene und von Voigt (1925) ersterklärte Exfoliatio lentis wurde zunächst wenig beachtet, so dass epidemiologische Studien erst spät erfolgten. Man ging zunächst davon aus, dass PEX bei Skandinaviern auftritt, um später festzustellen, dass es in allen geographischen und ethnischen Populationen vorkommt. Die Prävalenz des PEX beträgt in der skandinavischen Bevölkerung zwischen ca. 8% und 31% bei den älteren Menschen der 9ten Lebensdekade (Tarkkanen, 1984, Lumme und Laatikainen, 1993). In den meisten westeuropäischen Ländern, in den USA und Japan wird die Prävalenz mit 2 bis 18% angegeben (Ball et. Al 1989; Okamura et la. 1989). Auf der anderen Seite zeigten standardisierte Verfahren der Erfassung von PEX, dass keine signifikanten Unterschiede unter den verschiedenen geographischen Populationen zu finden sind. Nach dieser Studie ist die Prävalenz in Deutschland 4,7%, in England 4% und in Norwegen 6,3% (Ringvold et al. 1988). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Passage findet sich bereits auf S. 12: siehe Fragment 012 18. |
|
| [10.] Gb/Fragment 050 16 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:36 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 19:21 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 50, Zeilen: 16-27 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 28-33; 6: 1-6 |
|---|---|
| Die Linse als ganzes Organ vervierfacht sich gewichtsmäßig zwischen der Geburt (ca. 65 mg) und dem Alter (ca. 270 mg) (Tripathi and Tripathi, 1983). Die Linsefasern verdichten sich durch die appositionelle Anlagerung neuer Fasern am Äquator werden zum Kern hin stark komprimiert. Der Linsenkern sklerosiert und trübt konsekutiv ein. Auf biochemischer Ebene verändert sich die Proteinzusammensetzung durch photooxidativ bedingte Aggregation von Proteinen (Bermann, 1994) sowie durch Bildung freier Radikale und gleichzeitiger Abnahme von antioxidativ wirkenden Enzymen (Borkmann and Lerman, 1977). Die biochemischen Veränderungen stellen einen Übergang zwischen der physiologischen Alterung der Linse und der Bildung einer senilen Katarakt dar und stehen wahrscheinlich in ursächlichem Zusammenhang mit der Entwicklung der Katarakt in Verbindung. | Die Linse als ganzes Organ vervierfacht sich gewichtsmäßig zwischen der Geburt (ca. 65 mg) und dem Alter (ca. 270 mg) (Tripathi and Tripathi, 1983). Die Linsefasern verdichten sich durch die appositionelle Anlagerung neuer Fasern am Äquator werden zum Kern hin stark komprimiert. Der Linsenkern sklerosiert und trübt konsekutiv ein. Auf biochemischer Ebene verändert sich die Proteinzusammensetzung durch photooxidativ bedingter [sic] Aggregation von Proteinen
[Seite 6] (Bermann, 1994). sowie durch Bildung freier Radikale und gleichzeitiger Abnahme von antioxidativ wirkenden Enzymen (Borkmann and Lerman, 1977). Die biochemischen Veränderungen stellen einen Übergang zwischen der physiologischen Alterung der Linse und der Bildung einer senilen Katarakt dar und stehen wahrscheinlich in ursächlichem Zusammenhang mit der Entwicklung der Katarakt in Verbindung. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Der Text findet sich in der Quelle auch auf Seite 43, Z. 3ff. |
|
| [11.] Gb/Fragment 049 17 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:34 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 19:07 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 49, Zeilen: 17-32 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 5, Zeilen: 11-26 |
|---|---|
| Die vordere Linsenkapsel grenzt das darunter liegende kubische Linsenepithel und die Linse selbst gegen die hintere Augenkammer ab. Die Kapsel ist eine homogene, elastische Basalmembran und besteht aus Extrazellulärmatrixproteinen in einer Dicke von ca. 17 μm im Zentralbereich und ca. 23 μm im äquatornahen Bereich. Hinter dem Äquator wird die Kapsel dünner und wird am hinteren Pol mit 4 μm am dünnsten. Die Funktion der Linsenkapsel besteht erstens in der Bildung einer Permeabilitätsbarriere zum extralentalen Raum und zweitens in der Bildung von Insertionsstellen für Zonulafasern, die ihrerseits aufgrund ihrer Elastizität eine lebenslange wichtige Rolle bei der Linse spielen. Zu diesem Zweck der Anheftung von Zonulafasern ist in der Nähe des Äquators eine dünne Zonulalamelle von ca. 0,5 bis 1 μm Dicke oberflächlich aufgelegt. Ultrastrukturell besteht die Linsenkapsel aus Kollagen IV, Fibronektin, Heparansulfat-Proteoglykan, Antactin und Laminin (Mohan and Spiro, 1986; Ohrloff, 1994). Die Linsenkapsel verdickt sich im prääquatorialen Bereich im Laufe des Lebens um ca. 0,08 μm/Jahr. Es treten im fortgeschrittenen Alter fibrilläre Einschlüsse auf, und auf funktioneller Ebene nimmt sowohl die Barrierefunktion als auch die Elastizität der Kapsel ab (Tripathi and Tripathi, 1983). | Die vordere Linsenkapsel grenzt das darunter liegende kubische Linsenepithel und die Linse selbst gegen die hintere Augenkammer ab. Die Kapsel ist eine homogene, elastische Basalmembran und besteht aus Extrazellulärmatrixproteinen in einer Dicje [sic] von ca. 17 μm im Zentralbereich und ca. 23 μm im äquatornahen Bereich. Hinter dem Äquator wird die Kapsel dünner und erreicht [sic] wird am hinteren Pol mit 4 μm am dünnsten. Die Funktion der Linsenkapsel besteht erstens in der Bildung einer Permeabilitätsbarriere zum extralentalen Raum und zweitens in der Bildung von Insertionsstellen für Zonulafasern, die ihrerseits aufgrund ihrer Elastizität eine lebenslange wichtige Rolle beim der Linse spielen. Zu diesem Zweck der Anheftung von Zonulafasern ist in der Nähe des Äquators eine dünne Zonulalamelle von ca. 0,5 bis 1 μm Dicke oberflächlich aufgelegt. Ultrastrukturell besteht die Linsenkapsel aus Kollagen IV, Fibronektin, Heparansulfat-Proteoglykan, Antactin und Laminin (Mohan and Spiro, 1986; Ohrloff, 1994). Die Linsenkapsel verdickt sich im prääquatorialen Bereich im Laufe des Lebens um ca. 0,08 μm/Jahr. Es treten im fortgeschrittenen Alter fibrilläre Einschlüsse auf und auf funktioneller Ebene nimmt sowohl die Barrierefunktion als auch die Elastizität der Kapsel ab (Tripathi and Tripathi, 1983). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Der Text steht wörtlich schon auf Seite 6. |
|
| [12.] Gb/Fragment 046 29 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:33 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 18:57 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 46, Zeilen: 29-33 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, Zeilen: 5-8 |
|---|---|
| 4.3 Differenzierungsprozesse und Bildung des Linsenepithels, der Linsenkapsel und der Linsenfasern
Die solide Auffüllung der Linse ist am Ende der 4ten Embryonalwoche beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone |
1.2 Differenzierung von Linsenepithel, Linsenkapsel und Linsenfasern
Am Ende der 4ten Embryonalwoche ist die solide Auffüllung der Linse beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der nächsten seite: Gb/Fragment_ 047 01 |
|
| [13.] Gb/Fragment 016 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:28 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 18:50 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 1-25 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 22ff; 12: 117 |
|---|---|
| [Enge Pupillen sind der einzige signifikante Risikofaktor für den Verlust von] Glaskörper (Guzek et al., 1987). Glaskörperverlust tritt bei ca. 4,3% aller nicht PEX-Patienten als intraoperative Komplikation der extrakapsulären Kataraktextraktion auf. Kapselrupturen treten in 5,7% und Zonulafasernbrüche in 5,7% aller Patienten auf. Die Häufigkeit von Glaskörperverlust beträgt bei Pupillen von > 6 mm nur 2,8%. Bei Pupillenweite von < 6 mm steigt die Häufigkeit von Glaskörperverlust auf 5,9% (Guzek et al., 1987; Zettersröhm et al., 1992).
Zonulafasernbrüche treten mit signifikanter Häufigkeit auf, wenn PEX vorliegt, oder in Kombination mit enger Pupille, oder wenn ungeeignete Aspirationsinstrumente verwendet werden. Auf der anderen Seite scheinen Veränderungen wie hohe Myopie, fortgeschrittene Katarakt, Glaukom, fortgeschrittenes Alter des Patienten sowie das Vorliegen von Diabetes mellitus nicht signifikante Risikofaktoren für Glaskörperprolaps, Zonulafaserndefekte oder Kapselrupturen zu sein (Guzek et al., 1987). Andere Autoren berichten jedoch, dass sowohl enge Pupille (Duke-Elder, 1969) als auch hohe Myopie und fortgeschrittene Katarakt (Yang und Kline, 1983) zu den Risikofaktoren für Zonulafasern- oder Kapselrupturen zählen. Das PEX ist assoziiert mit spontaner Linsendislokation und Verlagerung (Tarkkanen, 1962, Bartholomew, 1970) als auch mit Zonulafasernschwäche während der extrakapsulären Chirurgie (Raitta und Setälä, 1986; Tarkkannen, 1986). Im höheren Alter der Patienten ist PEX signifikant häufiger und das Geschlechtsverhältnis beträgt zwischen Männern und Frauen 1:1,6. Entsprechend der Gewebsveränderungen beim PEX steigt die Häufigkeit des intraoperativen Glaskörperverlustes auf 11,1% während er bei Augen ohne PEX lediglich 1,6% beträgt. Glaskörperverlust ist somit 7-mal so häufig bei PEX als bei Augen ohne PEX. Die hintere Kapsel rupturierte bei Augen mit PEX in 4,2% der Fälle, war allerdings nicht statistisch signifikant höher als bei Augen ohne PEX (2,8%) (Naumann et al., 1989). |
Enge Pupillen sind der einzige signifikante Risikofaktor für den Verlust von Glaskörper (Guzek et al., 1987). Glaskörperverlust tritt bei ca. 4,3% aller nicht PEX - Patienten als intraoperative Komplikation der extrakapsulären Kataraktextraktion auf. Kapselrupturen treten in 5,7% und Zonulafasernbrüche in 5,7% aller Patienten auf. Die Häufigkeit von Glaskörperverlust beträgt bei Pupillen von >6 mm nur 2,8%. Bei Pupillenweite von <6 mm steigt die Häufigkeit von Glaskörperverlust auf 5,9% (Guzek et al., 1987; Zettersröhm et al. 1992).
Zonulafasernbrüche treten mit signifikanter Häufigkeit auf wenn PEX vorliegt oder in Kombination mit enger Pupille, oder wenn ungeeignete Aspirationsinstrumente [Seite 12] verwendet werden. Auf der anderen Seite scheinen Veränderungen wie hohe Myopie, fortgeschrittene Katarakt, Glaukom, fortgeschrittenes Alter des Patienten sowie das Vorliegen von Diabetes mellitus nicht signifikante Risikofaktoren für Glaskörperprolaps, Zonulafaserndefekte oder Kapselrupturen zu sein (Guzek et al., 1987). Andere Autoren berichten jedoch, dass sowohl enge Pupille (Duke-Elder, 1969) als auch hohe Myopie, als auch fortgeschrittene Katarakt (Yang und Kline, 1983) zu den Risikofaktoren für Zonulafasern- oder Kapselrupturen zählen. Das PEX ist assoziiert mit spontaner Linsendislokation und Verlagerung (Tarkkanen, 1962, Bartholomew, 1970) als auch mit Zonulafasernschwäche während der extrakapsulären Chirurgie (Raitta und Setälä, 1986; Tarkkannen, 1986). Im höheren Alter der Patienten ist PEX signifikant häufiger und das Geschlechtsverhältnis beträgt zwischen Männern und Frauen 1:1,6. Entsprechend der Gewebsveränderungen beim PEX steigt die Häufigkeit des intraoperativen Glaskörperverlustes auf 11,1% während er bei Augen ohne PEX 1,6% beträgt. Glaskörperverlust ist somit 7mal so häufig bei PEX als bei Augen ohne PEX. Die hintere Kapsel rupturierte bei Augen mit PEX in 4,2% der Fälle, war allerdings nicht statistisch signifikant höher als bei Augen ohne PEX (2,8%) (Naumann et al., 1989). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [14.] Gb/Fragment 015 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:26 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 18:44 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 1-25, 27-33 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 22ff - 11: 1ff |
|---|---|
| [Das in den 1980er Jahren eingeführte Verfahren der Phakoemulsifikation (Phako) wird bei den meisten Kataraktformen durchgeführt und basiert auf die Durchführung eines cornealen Minimalschnitts, die Einführung eines Phakoemulsifikators und die] vor Ort Zerkleinerung der Linse mit Ultraschallwellen (Becker et al., 1991; Assia et al., 1991a, b; Böke 1990). Gleichzeitig ist am Phakoemulsifikator eine Saugspülvorrichtung eingebracht, die die Linsenreste absaugt. Der wesentliche Vorteil dieses Verfahrens ist der Minimalschnitt und die seltenere Komplikation von postoperativem Astigmatismus. Auch bei diesem Verfahren wird nach kompletter Linsenabsaugung eine Intraokularlinse in den Linsensack eingepflanzt. Augen mit PEX wurden bis zur Einführung der Phakoemulsifikation mit dem ECCE Verfahren operiert. In der Zwischenzeit werden PEX-Augen je nach Ausrüstung der jeweiligen Einrichtung sowohl mit ECCE als auch mit Phakoemulsifikation operiert (Böke, 1990). Sowohl ECCE als auch Phakoemulsifikation kann mit Glaukomchirurgie kombiniert werden, meistens in Form einer Iridektomie oder Trabekulotomie (Heuring et al., 2001).
Als Risikofaktoren für die Kataraktchirurgie bei Augen ohne PEX gelten Vorschädigungen des Auges, hintere Synechien, Re-Operationen, Verletzungen sowie systemische Erkrankungen, die mit Wundheilungsstörungen einhergehen wie der Diabetes mellitus (Guzek, et al., 1987). Die modernen Verfahren der Kataraktchirurgie gelten aufgrund der seit den 1960er Jahren verwendeten mikrochirurgischen Mikroskope als sehr sicher und weisen eine Komplikationsrate von weniger als 5% auf. Als typische intraoperative Komplikationen gelten sowohl für die ECCE als auch für die Phakoemulsifikation die Linsenkapselruptur mit Glaskörperprolaps, die Versenkung der Intraokularlinse in den Glaskörperraum und Blutungen. Als postoperative Komplikationen sind die Pseudophakieablatio der Netzhaut, die intraokularen Entzündungen, das Maculaödem, intraokulare Blutungen sowie anaerobe Infektionen auf der Intraokularlinse zu erwähnen. 1.7 Linsebedingte Risikofaktoren, die zu Komplikationen bei der PEX-Chirurgie führen können Es ist damit zu rechnen, dass die Scherkräfte, die beim Akkommodatiosnvorgang entstehen, auch mit den lentalen Risikofaktoren zusammenhängen. Beide Verfahren der Kataraktchirurgie werden bei PEX angewandt (Assia et al., 1991a, b; Drolsum et al., 1993, 1994). Das PEX selbst galt zu Beginn der Kataraktextraktion als Risikofaktor (Goder, 1988; Freyler und Radax, 1994). Die Risikofaktoren für die normale extrakapsuläre Kataraktchirurgie (ECCE) in Augen ohne PEX bestehen zum einen in der Enge der Pupille durch die man passieren muss, um die getrübte Linse zu entfernen. |
Das in den 80er Jahren eingeführte Verfahren der Phakoemulsifikation (Phako) wird bei den meisten Kataraktformen durchgeführt und basiert auf die Durchführung eines cornealen Minimalschnitts, die Einführung einer [sic] Phakoemulsifikators und die vor Ort Zerkleinerung der Linse mit Ultraschallwellen (Becker et al. 1991; Assia et al. 1991a, b; Böke 1990). Gleichzeitig ist am Phakoemulsifikator eine Saugspülvorrichtung eingebracht, die die Linsenreste absaugt. Der wesentliche Vorteil dieses Verfahrens ist der Minimalschnitt und die seltenere Komplikation von postoperativem Astigmatismus. Auch bei diesem Verfahren wird nach kompletter Linsenabsaugung eine Intraokularlinse in den Linsensack eingepflanzt. Augen mit PEX wurden bis zur Einführung der Phakoemulsifikation mit dem ECCE Verfahren operiert. In der Zwischenzeit werden PEX - Augen je nach Ausrüstung der jeweiligen Einrichtung
[Seite 11] sowohl mit ECCE als auch mit Phakoemulsifikation operiert (Böke 1990). Sowohl ECCE als auch Phakoemulsifikation kann mit Glaukomchirurgie kombiniert werden, meistens in Form einer Iridektomie oder Trabekulotomie (Heuring et al. 2001). Als Risikofaktoren für die Kataraktchirurgie bei Augen ohne PEX gelten Vorschädigungen des Auges, hintere Synechien, Re-Operationen, Verletzungen, sowie systemische Erkrankungen, die mit Wundheilungsstörungen einhergehen wie der Diabetes mellitus (Guzek, et al. 1987). Die modernen Verfahren der Kataraktchirurgie gelten aufgrund der seit den 60er Jahren verwendeten mikrochirurgischen Mikroskope als sehr sicher und weisen eine Komplikationsrate von weniger als 5% auf. Als typische intraoperative Komplikationen gelten sowohl für die ECCE als auch für die Phakoemulsifikation die Linsenkapselruptur mit Glaskörperprolaps, die Versenkung der Intraokularlinse in den Glaskörperraum und Blutungen. Als postoperative Komplikationen sind die Pseudophakieablatio der Netzhaut, die intraokularen Entzündungen, das Maculaödem, intraokulare Blutungen sowie anaerobe Infektionen auf der Intraokularlinse zu erwähnen. 1.7 Risikofaktoren und Komplikationen bei der PEX-Chirurgie Beide Verfahren der Kataraktchirurgie werden bei PEX angewandt (Assia et al. 1991a, b; Drolsum et al. 1993, 1994). Das PEX selbst galt zu Beginn der Kataraktextraktion als Risikofaktor (Goder, 1988; Freyler und Radax, 1994). Die Risikofaktoren für die normale extrakapsuläre Kataraktchirurgie (ECCE) in Augen ohne PEX bestehen zum einen in der Enge der Pupille durch die man passieren muss, um die getrübte Linse zu entfernen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [15.] Gb/Fragment 012 18 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:24 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 13:59 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 18-32 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 8, Zeilen: 15-28 |
|---|---|
| Die von Lindberg (1917) erstbeschriebene und von Voigt (1925) ersterklärte Exfoliatio lentis zum Beispiel wurde zunächst wenig beachtet, so dass epidemiologische Studien erst spät erfolgten. Man ging zunächst davon aus, dass PEX bei Skandinaviern auftritt, um später festzustellen, dass es in allen geographischen und ethnischen Populationen vorkommt. Die Prävalenz des PEX beträgt in der skandinavischen Bevölkerung zwischen ca. 8% und 31% bei den älteren Menschen der 9. Lebensdekade (Tarkkanen, 1984, Lumme und Laatikainen, 1993). In den meisten westeuropäischen Ländern, in den USA und Japan wird die Prävalenz mit 2% bis 18% angegeben (Ball et al., 1989; Okamura et al., 1989). Auf der anderen Seite zeigten standardisierte Verfahren der Erfassung von PEX, dass keine signifikanten Unterschiede unter den verschiedenen geographischen Populationen zu finden sind. Nach dieser Studie ist die Prävalenz in Deutschland 4,7%, in England 4% und in Norwegen 6,3% (Ringvold et al., 1988). Es ist davon auszugehen, dass wegen des schleichenden Beginns das PEX eher unterdiagnostiziert wurde. | Die von Lindberg (1917) erstbeschriebene und von Voigt (1925) ersterklärte Exfoliatio lentis wurde zunächst wenig beachtet, so dass epidemiologische Studien erst spät erfolgten. Man ging zunächst davon aus, dass PEX bei Skandinaviern auftritt, um später festzustellen, dass es in allen geographischen und ethnischen Populationen vorkommt. Die Prävalenz des PEX beträgt in der skandinavischen Bevölkerung zwischen ca. 8% und 31% bei den älteren Menschen der 9ten Lebensdekade (Tarkkanen, 1984, Lumme und Laatikainen, 1993). In den meisten westeuropäischen Ländern, in den USA und Japan wird die Prävalenz mit 2 bis 18% angegeben (Ball et. Al 1989; Okamura et la. 1989). Auf der anderen Seite zeigten standardisierte Verfahren der Erfassung von PEX, dass keine signifikanten Unterschiede unter den verschiedenen geographischen Populationen zu finden sind. Nach dieser Studie ist die Prävalenz in Deutschland 4,7%, in England 4% und in Norwegen 6,3% (Ringvold et al. 1988). Es ist davon auszugehen, dass wegen des schleichenden Beginns das PEX eher unterdiagnostiziert wurde. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [16.] Gb/Fragment 008 10 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:21 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 10:22 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 10-15 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 6, Zeilen: 8-16 |
|---|---|
| Die erste Beschreibung des Pseudoexfolations-(PEX)-Syndroms geht auf Lindberg im Jahre 1917 zurück, der in der skandinavischen Bevölkerung das Syndrom detailliert beschrieb, obwohl möglicherweise Axenfeld (1911) die ersten Beobachtungen gemacht hat. Terminologisch ist es vom echten Exfoliationssyndrom der Linsenkapsel bei Glasbläsern und Stahlgießern (Feuerlamelle) abzugrenzen. In der skandinavischen Literatur wird weiterhin der Begriff Exfoliationssyndrom verwendet. PEX wurde [inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Katarakt-Altersgruppen beschrieben (Naumann at al., 1989)] | Die erste Beschreibung des Pseudoexfolations(PEX)-Syndroms geht auf Lindberg im Jahre 1917 zurück, der in der skandinavischen Bevölkerung das Syndrom detailliert beschrieb, obwohl möglicherweise Axenfeld (1911) die ersten Beobachtungen gemacht hat. Terminologisch ist es vom echten Exfoliationssyndrom der Linsenkapsel bei Glasbläsern und Stahlgiessern (Feuerlamelle ) abzugrenzen. In der skandinavischen Literatur wird weiterhin der Begriff Exfoliationssyndrom verwendet. PEX wurde inzwischen auch in Deutschland als relativ häufiges Syndrom mit einer Inzidenz von 3,5 % im Durchschnitt Kataract-Altersgruppen beschrieben (Naumann at al. 1989) [...] |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [17.] Gb/Fragment 003 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 20:16 Schumann Erstellt: 25. April 2014, 10:10 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 1-10 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, Zeilen: 10-21 |
|---|---|
| [Dabei verlieren die] zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der Chromatin-haltige [sic] Zellkern abgebaut werden zugunsten der optischen Transparenzzunahme (Stupp und Thanos, 2005). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße. Auch die einzelnen Faserzellen (Linsenfasern), die durch die hoch geordnete Anordnung der Kristallinproteine transparent bleiben, werden für eine lebenslange Funktion angelegt (Abbildung 2). | Dabei verlieren die zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der chromatinhaltige Zellkern abgebaut werden zugunsten der optischen Transparenzzunahme (Stupp und Thanos, 2005 für Übersicht). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße. Auch die einzelnen Faserzellen (=Linsenfasern), die durch de [sic] hoch geordnete Anordnung der Kristallinproteine transparent beleiben [sic] werden für eine lebenslange Funktion angelegt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Derselbe Text steht auf Seite 47 der Arbeit. |
|
| [18.] Gb/Fragment 006 06 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 19:11 Schumann Erstellt: 24. April 2014, 23:55 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 6ff |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 5-6, Zeilen: 5:12ff - 6:1-6 |
|---|---|
| Die vordere Linsenkapsel grenzt das darunter liegende kubische Linsenepithel und die Linse selbst gegen die hintere Augenkammer ab. Die Kapsel ist eine homogene, elastische Basalmembran und besteht aus Extrazellulärmatrixproteinen in einer Dicke von ca. 17 μm im Zentralbereich und ca. 23 μm im äquatornahen Bereich. Hinter dem Äquator wird die Kapsel dünner und wird am hinteren Pol mit 4 μm am dünnsten. Die Funktion der Linsenkapsel besteht erstens in der Bildung einer Permeabilitätsbarriere zum extralentalen Raum und zweitens in der Bildung von Insertionsstellen für Zonulafasern, die ihrerseits aufgrund ihrer Elastizität eine lebenslange wichtige Rolle bei der Linse spielen. Zu diesem Zweck der Anheftung von Zonulafasern ist in der Nähe des Äquators eine dünne Zonulalamelle von ca. 0,5 bis 1 μm Dicke oberflächlich aufgelegt. Ultrastrukturell besteht die Linsenkapsel aus Kollagen IV, Fibronektin, Heparansulfat-Proteoglykan, Antactin und Laminin (Mohan and Spiro, 1986; Ohrloff, 1994). Die Linsenkapsel verdickt sich im prääquatorialen Bereich im Laufe des Lebens um ca. 0,08 μm/Jahr. Es treten im fortgeschrittenen Alter fibrilläre Einschlüsse auf und auf funktioneller Ebene nimmt sowohl die Barrierefunktion als auch die Elastizität der Kapsel ab (Tripathi and Tripathi, 1983).
Die Linse als ganzes Organ vervierfacht sich gewichtsmäßig zwischen der Geburt (ca. 65 mg) und dem Alter (ca. 270 mg) (Tripathi and Tripathi, 1983). Die Linsefasern verdichten sich durch die appositionelle Anlagerung neuer Fasern, am Äquator werden zum Kern hin stark komprimiert [Satz?]. Der Linsenkern sklerosiert und trübt konsekutiv ein. Auf biochemischer Ebene verändert sich die Proteinzusammensetzung durch photooxidativ bedingte Aggregation von Proteinen (Bermann, 1994) sowie durch Bildung freier Radikale und gleichzeitiger Abnahme von antioxidativ wirkenden Enzymen (Borkmann and Lerman, 1977). Die biochemischen Veränderungen stellen einen Übergang zwischen der physiologischen Alterung der Linse und der Bildung einer senilen Katarakt dar und stehen wahrscheinlich in ursächlichem Zusammenhang mit der Entwicklung der Katarakt in Verbindung. |
[Seite 5]
Die vordere Linsenkapsel grenzt das darunter liegende kubische Linsenepithel und die Linse selbst gegen die hintere Augenkammer ab. Die Kapsel ist eine homogene, elastische Basalmembran und besteht aus Extrazellulärmatrixproteinen in einer Dicje [sic] von ca. 17 μm im Zentralbereich und ca. 23 μm im äquatornahen Bereich. Hinter dem Äquator wird die Kapsel dünner und erreicht [sic] wird am hinteren Pol mit 4 μm am dünnsten. Die Funktion der Linsenkapsel besteht erstens in der Bildung einer Permeabilitätsbarriere zum extralentalen Raum und zweitens in der Bildung von Insertionsstellen für Zonulafasern, die ihrerseits aufgrund ihrer Elastizität eine lebenslange wichtige Rolle beim [sic] der Linse spielen. Zu diesem Zweck der Anheftung von Zonulafasern ist in der Nähe des Äquators eine dünne Zonulalamelle von ca. 0,5 bis 1 μm Dicke oberflächlich aufgelegt. Ultrastrukturell besteht die Linsenkapsel aus Kollagen IV, Fibronektin, Heparansulfat-Proteoglykan, Antactin und Laminin (Mohan and Spiro, 1986; Ohrloff, 1994). Die Linsenkapsel verdickt sich im prääquatorialen Bereich im Laufe des Lebens um ca. 0,08 μm/Jahr. Es treten im fortgeschrittenen Alter fibrilläre Einschlüsse auf und auf funktioneller Ebene nimmt sowohl die Barrierefunktion als auch die Elastizität der Kapsel ab (Tripathi and Tripathi, 1983). Die Linse als ganzes Organ vervierfacht sich gewichtsmäßig zwischen der Geburt (ca. 65 mg) und dem Alter (ca. 270 mg) (Tripathi and Tripathi, 1983). Die Linsefasern verdichten sich durch die appositionelle Anlagerung neuer Fasern am Äquator werden [Satz?] zum Kern hin stark komprimiert. Der Linsenkern sklerosiert und trübt konsekutiv ein. Auf biochemischer Ebene verändert sich die Proteinzusammensetzung durch photooxidativ bedingter [sic] Aggregation von Proteinen [Seite 6] (Bermann, 1994). sowie durch Bildung freier Radikale und gleichzeitiger Abnahme von antioxidativ wirkenden Enzymen (Borkmann and Lerman, 1977). Die biochemischen Veränderungen stellen einen Übergang zwischen der physiologischen Alterung der Linse und der Bildung einer senilen Katarakt dar und stehen wahrscheinlich in ursächlichem Zusammenhang mit der Entwicklung der Katarakt in Verbindung. |
Zitat und Quelle sind nicht angegeben. Die meisten, nicht alle Tipp- und sprachlichen Fehler der Vorlage werden korrigiert. Der Text bis "...Elastizität der Kapsel ab (Tripathi and Tripathi, 1983)" wird auf Seite 49 wörtlich wiederholt. |
|
| [19.] Gb/Fragment 013 01 - Diskussion Bearbeitet: 26. April 2014, 18:28 Agrippina1 Erstellt: 25. April 2014, 14:05 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 29-32; 9: 1ff (komplett) |
|---|---|
| Das Offenwinkelglaukom, das sich bei etwa der Hälfte aller PEX-Fälle entwickelt, nimmt deshalb bei PEX hinsichtlich sowohl der Häufigkeit als auch der Schwere von möglichen Komplikationen eine wichtige Rolle bei allen Sekundärglaukomem ein. Bezogen auf den Anteil an allen Glaukomen, macht das PEX-Glaukom weltweit ca. 25% aller Glaukome aus. Das PEX-Glaukom hat aufgrund seiner raschen Progredienz, der raschen Papillenveränderungen, dem Auftreten von Druckspitzen in den frühen Morgenstunden (Sowka, 2004; Altintas et al., 2004), d. h. außerhalb der üblichen Untersuchungszeit und demzufolge der schnellen Zunahme von Skotomen eine schlechte Prognose. Zu dieser schlechteren Prognose treten im Vergleich zum Offenwinkelglaukom eine häufige Asymmetrie, stärkere Kammerwinkel-Pigmentierung, höheres Druckniveau und akute Drucksteigerungen bei Mydriasis. Aufgrund dieser raschen Progredienz sollten Augen mit PEX bereits bei okulärer Hypertension antiglaukomatös behandelt werden, bis der Druck unter 17 mm Hg sinkt. Man geht davon aus, dass damit auch die Progression von PEX verlangsamt wird.
Interessanterweise ist PEX assoziiert mit Kataraktentwicklung (Raitta and Setälä, 1986) ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25% bis 41% auf (Konstas et al., 1995a). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX-Häufigkeit mit dem Alter zu und fällt bei Menschen unter dem 60. Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% nach dem 80. Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17-jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al., 1995). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% der extrahierten Linsen ein PEX hatten. Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen, so beträgt sie im suddeutschen Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse einen positiven Effekt auf die Progression von PEX haben. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen, weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hin[sichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al., 1992; Wollensack et al., 1992).] |
Das Offenwinkelglaukom, das sich bei etwa der Hälfte alle PEX – Fälle entwickelt, nimmt deshalb bei PEX hinsichtlich sowohl der Häufigkeit als auch der Schwere von möglichen Komplikationen eine wichtige Rolle bei allen Sekundärglaukomem ein. Bezogen auf den Anteil an allen Glaukomen, macht das PEX - Glaukom weltweit ca.
[Seite 9] 25% aller Glaukome aus. Das PEX - Glaukom hat aufgrund seiner raschen Progredienz, der raschen Papillenveränderungen, dem Auftreten von Druckspitzen in den frühen Morgenstunden (Sowka, 2004; Altintas et al. 2004), d. h. außerhalb der üblichen Untersuchungszeit und demzufolge der schnellen Zunahme von Skotomen eine schlechte Prognose. Zu dieser schlechteren Prognose treten im Vergleich zum Offenwinkelglaukom eine häufige Asymmetrie, stärkere Kammerwinkel-pigmentierung, höheres Druckniveau und akute Drucksteigerungen bei Mydriasis. Aufgrund dieser raschen Progredienz sollten Augen mit PEX bereits bei okulärer Hypertension antiglaukomatös behandelt werden bis der Druck unter 17 mm Hg sinkt. Man geht davon aus, dass damit auch die Progression von PEX verlangsamt wird. Interessanterweise ist PEX assoziiert mit Kataraktentwicklung (Raitta and Setälä, 1986) ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25 bis 41% auf (Konstas et al. 1995a). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX - Häufigkeit mit dem Alter zu und beträgt bei Menschen unter den 60te Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen den 60ten und 70ten Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% über dem 80% Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al. 1995). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% der extrahierten Linsen ein PEX hatten. Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen so beträgt sie im suddeutschen Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse hat einen positiven Effekt auf die Progression von PEX. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al. 1992; Wollensack et al. 1992) |
Ein Verweis auf die Quelle, die sprachlich und orthographisch leicht verbessert wurde, fehlt. Teile der Ausführungen (ab "Interessanterweise...") werden auf den Seiten 56 und 59 wörtlich wiederholt. |
|
| [20.] Gb/Fragment 048 07 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 21:42 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 19:04 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 48, Zeilen: 7-27 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: 21ff; 5: 1-10 |
|---|---|
| Das vordere Linsenepithel bleibt in Kontakt mit dem Oberflächenektoderm. Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt. Die ursprünglichen basalen Anteile des Epithels werden nach außen gedrängt, und die Epithelbasalmembran wird zur Linsenkapsel (Lerche and Wulle, 1969). Das Epithel liegt als einschichtige kubische Zellschicht unter der vorderen Linsenkapsel und zeigt geschlechtsspezifische Dichtenunterschiede mit 5.780,6 Zellen/mm2 bei Frauen und 5.008,6 Zellen/mm2 bei Männern in einer altersangeglichenen Population (Guggenmoos- Holzmann et al., 1989). Die einzelnen Epithelzellen sind mit spezialisierten Konakten (Zonula occludentes oder gap junctions) mit ihren Nachbarzellen verbunden, während ihre apikale Membran über „gap junctions“ mit den oberflächlichen Linsenfasern in Kontakt bleibt (Marschall et al., 1982). Die einzelnen Epithelzellen werden zur germinativen Zone des Äquators hin dünner und in der germinativen Zone bleiben sie lebenslang mitotisch aktiv, obwohl mit zunehmendem Alter die Zahl der Mitosen pro Zeiteinheit abnimmt. Im Laufe des Alters flachen die Epithelzellen ab und ihre zelldichte [sic!] nimmt ab mit einer Zellverlustrate, die geschlechtsunabhängig bei ca. 7,8 Zellen/mm2/Jahr liegt (Guggenmoos-Holzmann et al., 1989). Ultrastrukturell nimmt im Alter die zahl [sic!] von Organellen ab, es treten abnorm veränderte Mitochondrien sowie multilamelläre Einschlüsse und Vakuolisierungen auf, die auf degenerative Erscheinungen hindeuten (Perry et al., 1979). | Das vordere Linsenepithel bleibt in Kontakt mit dem Oberflächenektoderm. Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt. Die ursprünglichen basalen Anteile des Epithels werden nach außen gedrängt, und die Epithelbasalmembran wird zur Linsenkapsel (Lerche and Wulle, 1969). Das Epithel liegt als einschichtige kubische Zellschicht unter der vorderen Linsenkapsel und zeigt geschlechtsspezifische Dichtenunterschiede mit 5.780,6 Zellen/mm2 bei Frauen und 5.008,6 Zellen/mm2 bei Männern in einer altersangeglichenen Population (Guggenmoos-Holzmann et a. 1989). Die einzelnen Epithelzellen sind mit spezialisierten Konakten (Zonula occludentes oder gap junctions) mit ihren Nachbarzellen verbunden, während ihre apikale Membran über
[Seite 5] gap junctions mit den oberflächlichen Linsenfasern in Kontakt bleibt (Marschall et al. 1982). Die einzelnen Epithelzellen werden zur germinatven Zone des Äquators hin dünner und in der germinativen Zone bleiben sie lebenslang mitotisch aktiv, obwohl mit zunehmendem Alter die Zahl der Mitosen pro Zeiteinheit abnimmt. Im Laufe des Alters flachen die Epithelzellen ab und ihre zelldichte [sic!] nimmt ab mit einer Zellverlustrate, die geschlechtsunabhängig bei ca. 7,8 Zellen/mm2/Jahr liegt (Guggenmoos-Holzmann et al. 1989). Ultrastrukturell nimmt im Alter die zahl [sic!] von Organellen ab, es treten abnorm veränderte Mitochondrien sowie multilamelläre Einschlüsse und Vakuolisierungen auf, die auf degenerative Erscheinungen hindeuten (Perry et al. 1979). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die letzten Sätze einschließlich der Tippfehler stehen schon auf Seite 5 der untersuchten Arbeit. |
|
| [21.] Gb/Fragment 047 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 21:42 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 19:00 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 47, Zeilen: 1-12 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, Zeilen: 8-21 |
|---|---|
| [Die Anlagerung] neuer Fasern geschieht appositionell, d. h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen. Dabei verlieren die zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der chromatinhaltige Zellkern abgebaut werden zugunsten der optischen Transparenzzunahme (Stupp und Thanos, 2005). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße [Satz?]. Auch die einzelnen Faserzellen (Linsenfasern), die durch de [sic!] hoch geordnete Anordnung der Kristallinproteine transparent beleiben [sic!] werden für eine lebenslange Funktion angelegt. | Die Anlagerung neuer Fasern geschieht appositionell, d.h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen. Dabei verlieren die zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der chromatinhaltige Zellkern abgebaut werden zugunsten der optischen Transparenzzunahme (Stupp und Thanos, 2005 für Übersicht). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße [Satz?]. Auch die einzelnen Faserzellen (=Linsenfasern), die durch de [sic!] hoch geordnete Anordnung der Kristallinproteine transparent beleiben [sic!] werden für eine lebenslange Funktion angelegt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Wiederholung der Fehler in den beiden letzten Sätzen ist durch copy-and-paste zu erklären. |
|
| [22.] Gb/Fragment 057 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 21:42 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 18:35 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 57, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 9, 45-46, Zeilen: 9:26-33; 45:9-32; 46:1-3 |
|---|---|
| Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen, so beträgt sie im suddeutschen [sic!] Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse hat [sic!] einen positiven Effekt auf die Progression von PEX. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen, weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al., 1992; Wollensack et al., 1992).
Aus der Entwicklungsgeschichte der Linse könnte man bestimmte Aspekte der späteren PEX-Entwicklung ableiten. Sehr früh in der Entwicklung des Auges, nämlich im Stadium der Bildung des primären Augenvesikels am 22. Gestationstag kommt es zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode, die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden. Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen. Diese Assoziation könnte auch die Befunde erklären, dass fibrilläres Material auch außerhalb der Linse zu finden ist. Am Ende der 4ten Embryonalwoche ist die solide Auffüllung der Linse beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone. Die Anlagerung neuer Fasern geschieht appositionell, d. h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen. Dabei verlieren die zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der chromatinhaltige Zellkern abgebaut werden zugunsten der optischen Transparenzzunahme (Stupp und Thanos, 2005). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer steti[gen Zunahme der Linsegröße bei.] |
[Seite 9]
Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen so beträgt sie im suddeutschen [sic!] Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse hat [sic!] einen positiven Effekt auf die Progression von PEX. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al. 1992; Wollensack et al. 1992) [Seite 45] Aus der Entwicklungsgeschichte der Linse könnte man bestimmte Aspekte der späteren PEX - Entwicklung ableiten. Sehr früh in der Entwicklung des Auges, nämlich im Stadium der Bildung des primären Augenvesikels am 22ten Gestationstag kommt es zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode, die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden. Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen. Diese Assoziation könnte auch die Befunde erklären, dass fibrilläres Material auch außerhalb der Linse zu finden ist. Am Ende der 4ten Embryonalwoche ist die solide Auffüllung der Linse beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone. Die Anlagerung neuer Fasern geschieht appositionell, d.h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen Dabei verlieren die zentralwärts geschobenen Fasern ihre Zellkerne und tragen damit zur homogenen optischen Transparenz des Linsenkerns bei. Bei diesem Vorgang des Zellkernverlustes handelt es sich um eine inkomplette Zellapoptosis, bei der nicht mehr durch Phagozytose, sondern durch Autophagie alle nichttransparenten Organellen, also auch der chromatinhaltige Zellkern abgebaut werden zugunsten der [Page 46] optischen Transparenzunahme (Stupp und Thanos, 2005 für Übersicht). Die lebhafte Zellteilung in der germinativen Äquatorialzone des Linsenepithels bleibt lebenslang erhalten und trägt zu einer stetigen Zunahme der Linsegröße. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Wiederholung des Tipp- und des Grammatikfehlers in den beiden ersten Sätzen weist auf copy-and-paste hin. |
|
| [23.] Gb/Fragment 005 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 21:42 Hindemith Erstellt: 25. April 2014, 10:18 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-18 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: 22ff; 5: 1-10 |
|---|---|
| [Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und] dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt. Die ursprünglichen basalen Anteile des Epithels werden nach außen gedrängt, und die Epithelbasalmembran wird zur Linsenkapsel (Lerche and Wulle, 1969). Das Epithel liegt als einschichtige kubische Zellschicht unter der vorderen Linsenkapsel und zeigt geschlechtsspezifische Dichtenunterschiede mit 5.780,6 Zellen/mm2 bei Frauen und 5.008,6 Zellen/mm2 bei Männern in einer altersangeglichenen Population (Guggenmoos-Holzmann et al., 1989). Die einzelnen Epithelzellen sind mit spezialisierten Konakten (Zonula occludentes oder gap junctions) mit ihren Nachbarzellen verbunden, während ihre apikale Membran über gap junctions mit den oberflächlichen Linsenfasern in Kontakt bleibt (Marschall et al., 1982). Die einzelnen Epithelzellen werden zur germinativen Zone des Äquators hin dünner und in der germinativen Zone bleiben sie lebenslang mitotisch aktiv, obwohl mit zunehmendem Alter die Zahl der Mitosen pro Zeiteinheit abnimmt. Im Laufe des Alterns flachen die Epithelzellen ab und ihre zelldichte [sic!] nimmt ab mit einer Zellverlustrate, die geschlechtsunabhängig bei ca. 7,8 Zellen/mm2/Jahr liegt (Guggenmoos-Holzmann et al., 1989). Ultrastrukturell nimmt im Alter die zahl [sic!] von Organellen ab, es treten abnorm veränderte Mitochondrien sowie multilamelläre Einschlüsse und Vakuolisierungen auf, die auf degenerative Erscheinungen hindeuten (Perry et al., 1979). | Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt. Die ursprünglichen basalen Anteile des Epithels werden nach außen gedrängt, und die Epithelbasalmembran wird zur Linsenkapsel (Lerche and Wulle, 1969). Das Epithel liegt als einschichtige kubische Zellschicht unter der vorderen Linsenkapsel und zeigt geschlechtsspezifische Dichtenunterschiede mit 5.780,6 Zellen/mm2 bei Frauen und 5.008,6 Zellen/mm2 bei Männern in einer altersangeglichenen Population (Guggenmoos-Holzmann et a. 1989). Die einzelnen Epithelzellen sind mit spezialisierten Konakten (Zonula occludentes oder gap junctions) mit ihren Nachbarzellen verbunden, während ihre apikale Membran über
[Seite 5] gap junctions mit den oberflächlichen Linsenfasern in Kontakt bleibt (Marschall et al. 1982). Die einzelnen Epithelzellen werden zur germinatven Zone des Äquators hin dünner und in der germinativen Zone bleiben sie lebenslang mitotisch aktiv, obwohl mit zunehmendem Alter die Zahl der Mitosen pro Zeiteinheit abnimmt. Im Laufe des Alters flachen die Epithelzellen ab und ihre zelldichte [sic!] nimmt ab mit einer Zellverlustrate, die geschlechtsunabhängig bei ca. 7,8 Zellen/mm2/Jahr liegt (Guggenmoos-Holzmann et al. 1989). Ultrastrukturell nimmt im Alter die zahl [sic!] von Organellen ab, es treten abnorm veränderte Mitochondrien sowie multilamelläre Einschlüsse und Vakuolisierungen auf, die auf degenerative Erscheinungen hindeuten (Perry et al. 1979). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Wiederholung der Tippfehler "zelldichte" und "zahl" ist ein Indiz für copy-and-paste. |
|
| [24.] Gb/Fragment 059 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 19:12 Agrippina1 Erstellt: 25. April 2014, 11:27 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 59, Zeilen: 1-23 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 49-50, Zeilen: 49:32-33 - 50:1ff |
|---|---|
| Interessanterweise ist das PEX-Syndrom assoziiert mit Kataraktentwicklung (Hiller et al., 1982; Raitta et al., 1986), ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25 bis 41% auf (Konstas et al., 1995b). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX-Häufigkeit mit dem Alter zu und beträgt bei Menschen unter dem 60. Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% über dem 80. Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17-jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al., 1995a). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% der extrahierten Linsen ein PEX hatten. Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen, so beträgt sie im suddeutschen Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse einen positiven Effekt auf die Progression von PEX haben. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen, weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat.
Zusammenfassend lässt sich aus dieser Studie bestätigen, dass über die Aufschlüsselung der zellulären und molekularen Linsendifferenzierung verschiedene Linsenveränderungen - wie die Katarakt und das PEX - besser verstanden werden könnten. |
[Page 49]
Interessanterweise ist das PEX-Syndrom assoziiert mit Kataraktentwicklung (Hiller et al. 1982; Raitta et al., 1986), ohne dass sie pathogenetisch miteinander assoziiert [Page 50] sind. Bei Kataraktpatienten tritt PEX mit einer Häufigkeit von 25 bis 41% auf (Konstas et al. 1995b). Auch die Entwicklung eines Glaukoms tritt beim PEX mit höherer Inzidenz auf sowie die Inzidenz des PEX mit zunehmendem Alter wächst. Insgesamt nimmt die PEX - Häufigkeit mit dem Alter zu und beträgt bei Menschen unter dem 60ten Lebensjahr kaum auf (weniger als 1%), um zwischen dem 60ten und 70ten Lebensjahr auf 15% zu steigen und Spitzenwerte von 48% über dem 80% Lebensjahr zu erreichen (Lumme und Laatikainen, 1993). Bei jüngeren Patienten tritt PEX nur in Ausnahmefällen auf. Der jüngste Fall war eine 17jährige Patientin mit kongenitalem Glaukom und Trabekulektomie (Konstas et al. 1995a). Wegen der erhöhten Prävalenz im Alter, PEX ist relativ häufig in Augen, die zur Kataraktextraktion gelangen. In histopathologisch untersuchten Augen haben Krause und Tarkkanen (1978) nachgewiesen, dass 33% der extrahierten Linsen ein PEX hatten. Betrachtet man altersunabhängig die Häufigkeit von PEX in kataraktoperierten Augen so beträgt sie im suddeutschen Raum 3,5% (Naumann et al., 1989). Man geht heute davon aus, dass die Kataraktextraktion und die Implantation einer Hinterkammerlinse einen positiven Effekt auf die Progression von PEX hat. Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat. Zusammenfassend lässt sich aus dieser Studie bestätigen, dass das PEX - Syndrom typischerweise mit einer Kataraktentwicklung und mit einem Glaukom einhergeht. |
Hier wurde nichts als Übernahme gekennzeichnet. Der Abschnitt erscheint identisch zweimal in Gouvianakis (2007), das erste Mal auf Seite 9 in den Zeilen 12-33. Die Übereinstimmung mit der Vorlage ist im dargestellten Abschnitt aber etwas größer. Interessanterweise erscheint der Abschnitt sogar dreimal in der untersuchten Arbeit. Neben der hier dokumentierten Passage auch auf Seite 56: Zeile 22ff und auf Seite 13: 15ff |
|
| [25.] Gb/Fragment 004 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 18:42 Singulus Erstellt: 25. April 2014, 10:14 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1-2 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 4, Zeilen: 22-25 |
|---|---|
| Das vordere Linsenepithel bleibt in Kontakt mit dem Oberflächenektoderm. Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und [dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt.] | Das vordere Linsenepithel bleibt in Kontakt mit dem Oberflächenektoderm. Später in der Entwicklung wird sich Mesenchym zwischen dem vorderen Linsenepithel und dem ektodermalen Oberflächenepithel durchschieben, aus dem sich die Hornhaut entwickelt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der nächsten Seite: Gb/Fragment_005_01 |
|
| [26.] Gb/Fragment 002 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 18:40 Singulus Erstellt: 25. April 2014, 10:06 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 14ff; 4: 1-10 |
|---|---|
| Die Linsenplakode oder Linsenanlage ist zunächst am 22. Gestationstag einschichtig, jedoch mikroskopisch erkennbar verdickt gegenüber dem restlichen, nicht induzierten Ektoderm. Durch die grubenförmige Einstülpung der Linsenplakode (Abbildung 1b) formiert sich die nach außen konkave Linsengrube (Abbildung 1c), aus der sich ein Linsenbläschen entsteht (Abbildung 1d-e). In der weiteren Differenzierung stellt sich auf der einen Seite eine regressive Abschnürung von Epithelzellen und auf der anderen Seite werden zwischen Linsenblase und oberflächlichem Epithel erste phagozytotische Zellen beobachtet (Cuadros et al., 1991).
Eine verstärkte Zellteilungsaktivität und Wachstum der Linse zeigt sich vor allem ab der 7. Gestationswoche unter dem Einfluss von lokal produzierten und vor Ort wirkenden Wachstumsfaktoren - wie Insulin „like growth factor“, Fibroblast „growth factor“ - (McAvoy et al., 1991) sowie von Mitgliedern aus der Familie zellulärer Onkogene wie c-fos und c-jun (Rinaudo und Zelenka, 1992), die auch als Transkriptionsfaktoren bekannt sind. Die Hauptteilungszone befindet sich in der prääquatorialen Linsenregion, wobei sich die Epithelzellen der distalen Linsenblase nach vorne strecken und langgestreckte Linsenfasern bilden. Gleichzeitig migrieren die Zellkerne der neugebildeten Zellenfasern nach proximal und finden sich nach Migrationsende in der Fasermitte (Coulombre und Coulombre, 1969). Durch Drehungsexperimente an der proliferierenden Linse wurde nachgewiesen, dass die Elongationsfähigkeit nur den proximalen, der Netzhaut zugewandten Epithelzellen vorenthalten ist. Durch Proliferation und Differenzierung von Linsenfasern sowie durch das allgemeine Wachstum in der Linsenblase nimmt das Volumen des Linsenbläschens zunehmend ab. Die prospektive Linsenkapsel ist bereits in der 3. Embryonalwoche vorhanden (Lerche und Wulle, 1969). 1.2 Differenzierungsprozesse und Bildung des Linsenepithels, der Linsenkapsel und der Linsenfasern Am Ende der 4. Embryonalwoche ist die solide Auffüllung der Linse beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone. Die Anlagerung neuer Fasern geschieht appositionell, d. h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen. |
Die Linsenplakode oder Linsenanlage ist zunächst am 22ten Gestationstag einschichtig, jedoch mikroskopisch erkennbar verdickt gegenüber dem restlichen, nicht induzierten Ektoderm. Durch die grubenförmige Einstülpung der Linsenplakode formiert sich die nach außen konkave Linsengrube, aus der sich ein Linsenbläschen entsteht. In der weiteren Differenzierung stellt sich auf der einen Seite eine regressive Abschnürung von Epithelzellen und auf der anderen Seite werden zwischen Linsenblase und oberflächlichem Epithel erste phagozytotische Zellen beobachtet (Cuadros et al. 1991). Eine verstärkte Zellteilungsaktivität und Wachstum der Linse zeigt sich vor allem ab der 7ten Gestationswoche unter dem Einfluss von lokal produzierten und vor Ort wirkenden Wachstumsfaktoren wie insulin – like growth factor, fibroblast - growth factor (McAvoy et al. 1991) sowie Mitgliedern aus der Familie zellulärer Onkogene wie c-fos und c-jun (Rinaudo und Zelenka, 1992), die auch als Transriptionsfaktoren bekannt sind. Die Hauptteilungszone befindet sich in der prääquatorialen Linsenregion, wobei sich die Epithelzellen der distalen Linsenblase nach vorne strecken und langgestreckte Linsenfasern bilden. Gleichzeitig migrieren die Zellkerne der neugebildeten Zellenfasern nach proximal und finden sich nach Migrationsende in der Fasermitte (Coulombre und Coulombre, 1969). Durch Drehungsexperimenente an der proliferierenden Linse wurde nachgewiesen, dass die Elongationsfähigkeit nur den proximalen, der Netzhaut
[Seite 4] zugewandten Epithelzellen vorenthalten ist. Durch Proliferation und Differenzierung von Linsenfasern sowie durch das allgemeine Wachstum in der Linsenblase nimmt das Volumen des Linsenbläschens zunehmend ab. Die prospektive Linsenkapsel ist bereits in der 3ten Embryonalwoche vorhanden (Lerche und Wulle, 1969). 1.2 Differenzierung von Linsenepithel, Linsenkapsel und Linsenfasern Am Ende der 4ten Embryonalwoche ist die solide Auffüllung der Linse beendet und es entsteht der Embryonalkern. Ab diesem Stadium beschränkt sich die Bildung neuer Fasern auf die Teilung von Epithelzellen an der Äquatorialzone. Die Anlagerung neuer Fasern geschieht appositionell, d.h. schichtweise außen an bereits vorhandene Fasern, die dadurch nach zentral verlagert erscheinen. |
Abgesehen von kleineren sprachlichen Korrekturen und einer leicht erweiterten Zwischenüberschrift identisch mit der nicht genannten Quelle. |
|
| [27.] Gb/Fragment 014 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 18:31 Singulus Erstellt: 25. April 2014, 00:13 (Graf Isolan) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-10 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: letzte Zeilen: 10:1-8 |
|---|---|
| [Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen, weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hin]sichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al., 1992; Wollensack et al., 1992).
Bezüglich der Uni- oder Bilateralität wurde festgestellt, dass 48% bis 76% der Patienten zum Zeitpunkt der Erstdiagnose ein unilaterales PEX vorliegt (Futa et al., 1992). In der Regel entwickelt sich nach Erstdiagnose eines einseitigen PEX innerhalb von wenigen Jahren ein beidseitiges PEX (zwischen 6 und 16 Jahren). In der Regel haben aber Patienten mit einseitigem PEX bei genauer Betrachtung unter Mydriasis auch schon punktförmige Veränderungen im kontralateralen Auge. Die Unilateralität von PEX-Glaukom über Jahre ist eine wichtige Differentialdiagnose zum Offenwinkelglaukom. |
Eine kombinierte Operation wird inzwischen vorgezogen weil man damit die besten postoperativen Ergebnisse sowohl hinsichtlich des Drucks als auch hinsichtlich von postoperativen Komplikationen hat (Wedrich et al. 1992; Wollensack et al. 1992)
[Seite 10] Bezüglich der Uni- oder Bilateralität wurde festgestellt, dass 48 bis 76% der Patienten zum Zeitpunkt der Erstdiagnose ein unilaterales PEX vorliegt (Futa et al 1992). In der Regel entwickelt sich nach Erstdiagnose eines einseitigen PEX innerhalb von wenigen Jahren ein beidseitiges PEX (zwischen 6 und 16 Jahren). In der Regel haben aber Patienten mit einseitigem PEX bei genauer Betrachtung unter Mydriasis auch schon punktförmige Veränderungen im kontralateralen Auge. Die Unilateralität von PEX - Glaukom über Jahre ist eine wichtige Differentialdiagnose zum Offenwinkelglaukom. |
Eine Kennzeichnung als Zitat und ein Verweis auf die Quelle fehlen. |
|
| [28.] Gb/Fragment 010 01 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 16:49 Singulus Erstellt: 25. April 2014, 13:41 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 15-33; 8: 1-13 |
|---|---|
| Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al., 1988). Insgesamt ist aber sowohl die Iris (Brooks and Gillies, 1983) als auch die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al., 2004; Berlau et al., 2001; Helbig et al., 1994; Ho et al., 2005; Küchle et al., 1994a, b).
Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials aus. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran-Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX-Material vorhanden sind (Konstas et al., 1990, Schlötzer-Schrehardt et al., 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX sind (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer- Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al., 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material). |
Für eine aktive Sekretion der Fibrillen spricht die Tatsache, dass die produzierenden Zellen hypersekretorisch erscheinen und ein prominentes endoplasmatisches Retikulum und Erhöhung der Mitochondrien aufweisen. Bei den Fibrillen handelt es sich nach elektronenmikroskopischer Betrachtung um abnormes Material der Extrazellulärmatrix, das sich über den Kammerwasserfluss sich im gesamten Vorderkammerabschnitt ausbreitet und ablagert (Morrison et al. 1988). Insgesamt ist aber auch die Iris (Brooks and Gillies, 1983) und die Vorderkammerflüssigkeit verändert (Bleich et al. 2004; Berlau et al. 2001; Helbig et al. 1994; Ho et al. 2005; Küchle et al. 1994a,b).
Die Pathogenese des PEX bleibt noch unklar, obwohl verschiedene Theorien existieren, die sich auf histopathologische Befunde stützen. Ein entscheidender Grund für die Diversität der Theorien ist die Tatsache, dass zu wenig Material zu Verfügung steht, um proteinchemische Untersuchungen mit der notwendigen Auflösung durchzuführen. Man ging anfänglich davon aus, dass das mit Antikörpern gegen Amyloid anfärbbare PEX-Material tatsächlich Amyloid ist (Meretoja und Tarkkanen, 1975). Diese Annahme konnte sich nicht bestätigen. Die zweite Theorie ging von einer Basalmembrangenese des PEX-Materials. Mit immunhistochemischen Methoden konnte tatsächlich nachgewiesen werden, dass Basalmembran - Komponenten wie Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan, Entactin/Nidogen im PEX- [Seite 8] Material vorhanden ist (Konstas et al. 1990, Schlötzer-Schrehardt et al. 1992). Die dritte Theorie nimmt an, dass elastische Mikrofibrillen der Hauptanteil von PEX ist (Streeten, 1993). Dafür spricht die Tatsache, dass auch extraokulare Organe ähnliche elastisch-fiblrilläre Ablagerungen aufweisen. Unabhängig davon, lässt sich das PEX-Syndrom eher als eine komplexe Veränderung aus dem Bereich generalisierter degenerativer Fibrillopathien mit konsekutiven Veränderungen von Basalmembranen und Extrazellulärmatrix beschreiben. Bezüglich des lentikulären Materials nahmen Schlötzer-Schrehardt und Naumann (1994a, b) an, dass das charakteristische Verteilungsmuster des PEX-Materials durch regional verschiedene Mechanismen entsteht: Zum einen wird PEX aktiv durch das prääquatoriale Linsenepithel in der germinativen Zone produziert und zum zweiten findet eine passive Ablagerung des Materials durch Kammerwasser (Yaksel et al. 2001) sowohl auf die Linsenkapsel (zentrale Scheibe) als auch auf die Iris (granuläres Material). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
| [29.] Gb/Fragment 001 03 - Diskussion Bearbeitet: 25. April 2014, 15:00 Singulus Erstellt: 25. April 2014, 10:03 (Hindemith) | Fragment, Gb, Gesichtet, Gouvianakis 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 3-13 |
Quelle: Gouvianakis 2007 Seite(n): 3, Zeilen: 3ff |
|---|---|
| Sehr früh in der Entwicklung des Auges, nämlich im Stadium der Bildung des primären Augenvesikels am 22. Gestationstag kommt es zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode (Abbildung 1), die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden (Coulombre and Coulombre, 1969; Marschal et al., 1982). Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: Bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen. | Sehr früh in der Entwicklung des Auges, nämlich im Stadium der Bildung des primären Augenvesikels am 22ten Gestationstag kommt es zur induzierenden Bildung der Linse durch zelluläre Interaktionen zwischen dem sich ausstülpenden prosencephalen Neuralrohr und dem darüber liegenden Ektoderm. Es kommt rasch zur morphologischen Verdickung und Differenzierung der prospektiven Linsenplakode, die sich später einstülpen wird, um die embryonale Linse zu bilden Coulombre and Coulombre, 1969; Marschal et al. 1982). Dass der Kontakt zwischen Neuralrohr und Ektoderm für die Linsenentwicklung entscheidend ist, zeigt sich im Ergebnis: bleibt dieser Keimblätterkontakt aus, so bildet sich eine Aphakie. Dass die Linse ektodermalen Ursprungs ist, zeigt sich in der lebenslang zu beobachtenden Beteiligung der Linse an generalisierten Hauterkrankungen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|