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Gdp/015

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Die Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach Ischämie und Reperfusion während der humanen Lebertransplantation

von Dr. Gerd Daniel Pust

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gdp/Fragment 015 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:04 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 3-20
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 7, Zeilen: 13 ff.
Das reperfundierte Gewebe wird wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Angefallene toxische Metabolite werden abtransportiert und es stellt sich wieder ein normaler pH-Bereich ein. Die Wiederaufnahme von Enzym- und Zellfunktionen setzt ein. Somit ist die Reperfusion essentiell für die Erholung und Funktionsaufnahme des Lebergewebes.

Andererseits triggert die Reperfusion jedoch eine Vielzahl weiterer Schädigungsmechanismen. McCord konnte eine vermehrte Bildung toxischer Sauerstoffradikale während der Phase der Reoxygenierung nachweisen [53]. Membranschäden mit veränderten Permeabilitäten führen zu Elektrolytverschiebungen, die zu Veränderungen der elektrischen Potentiale über der Zell- sowie Mitochondrienmembran führen, wodurch zelluläre Enzymaktivitäten beeinträchtigt werden [54]. Die Aktivierung von Kupffer’schen Sternzellen führt zur Freisetzung von Cytokinen wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 (IL-1) und weiteren chemotaktischen Substanzen [55]. Diese führen zu einer Leukozytenakkumulation und zu deren Aktivierung, welche wiederum eine vermehrte Freisetzung von Proteasen, Zytokinen und Sauerstoffradikalen zur Folge hat. Diese schädigen schließlich die Hepatozyten und insbesondere auch die Nicht-Parenchymzellen, wie zum Beispiel die Sinusendothelzellen [56-58].


53. McCord, JM (1985): Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury., N Engl J Med. (vol. Jan 17;312), No. 3, pp. 159-63.

54. Lemasters, JJ; DiGuiseppi, J; Nieminen, AL, et al. (1987): Blebbing, free Ca2+ and mitochondrial membrane potential preceding cell death in hepatocytes., Nature (vol. Jan 1-7;325), No. 6099, pp. 78-81.

55. Winwood, PJ and Arthur, MJ (1993): Kupffer cells: their activation and role in animal models of liver injury and human liver disease., Semin Liver Dis. (vol. Feb. 13), No. 1, pp. 50-9.

56. Adkison, D; Hollwarth, ME; Benoit, JN, et al. (1986): Role of free radicals in ischemia-reperfusion injury to the liver., Acta Physiol Scand Suppl. (vol. 548), pp. 101-7.

57. Granger, DN (1988): Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemiareperfusion injury., Am J Physiol. (vol. Dec;255(6 Pt 2)), pp. H1269-75.

58. Takei, Y; Marzi, I; Gao, WS, et al. (1991): Leukocyte adhesion and cell death following orthotopic liver transplantation in the rat., Transplantation. (vol. May;51), No. 5, pp. 959-65.

Durch die Reperfusion wird der Blutfluss wiederhergestellt, das Gewebe somit wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Angefallene toxische Metabolite werden abtransportiert und es stellt sich wieder ein normaler pHBereich ein. Die Wiederaufnahme von Enzym- und Zellfunktionen setzt ein. Somit ist die Reperfusion essentiell für die Erholung und Funktionsaufnahme des Lebergewebes. Andererseits triggert die Reperfusion jedoch eine Vielzahl weiterer Schädigungsmechanismen. So werden durch die Reoxygenierung freie toxische Sauerstoffradikale gebildet (97). Membranschäden mit veränderten Permeabilitäten führen zu Elektrolytverschiebungen, die zu Veränderungen der elektrischen Potentiale über der Zell- sowie Mitochondrienmembran führen, wodurch zelluläre Enzymaktivitäten beeinträchtigt werden (84). Die Aktivierung von Endothel und Leukozyten setzt eine Kaskade in Gang, an deren Anfang die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor (α-TNF), Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6) steht (182). Diese führen zu einer Leukozytenakkumulation und zu deren Aktivierung, welche wiederum eine vermehrte Freisetzung von Proteasen, Zytokinen und Sauerstoffradikalen zur Folge hat. Diese schädigen schließlich die Parenchym- und Nicht- Parenchymzellen (1, 48, 160).

1. Adkison D, et al. (1986) Role of free radicals in ischemia-reperfusion injury to the liver. Acta Physiol Scand Suppl 548: 101-107.

48. Granger D (1988) Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 255: H1269-H1275

84. Lemasters J, et al. (1987) Blebbing, free Ca2+ and mitochondrial membrane potential preceding cell death in hepatocytes. Nature 325: 78-81

97. McCord J (1985) Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury. N Engl J Med 312: 159-163

160. Takei Y, et al. (1991) Leukocyte adhesion and cell death following orthotopic liver transplantation in the rat. Transplantation 51: 959-965

182. Winwood P, et al. (1993) Kupffer cells: their activation and role in animal models of liver injury and human liver disease. Semin Liver Dis 13: 50-59

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[2.] Gdp/Fragment 015 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:08 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 28-31
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 2 ff.
Ischämie- und Reperfusionsmechanismen induzieren im Wesentlichen zwei Phänomene, welche die Mikrozirkulation beeinflussen. Menger et al. untersuchten diese Phänomene an quergestreifter Muskulatur und bezeichneten diese als „no-reflow“ und „reflow-paradox“ [61-63].

61. Menger, MD; Lehr, HA and Messmer, K (1991): Role of oxygen radicals in the microcirculatory manifestations of postischemic injury., Klin Wochenschr (vol. Dec 15;69(21-23)), pp. 1050-5.

62. Menger, MD; Steiner, D and Messmer, K (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1892-1900.

63. Menger, MD; Pelikan, S; Steiner, D, et al. (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1901-1906.

Ischämie- und Reperfusionsmechanismen induzieren im Wesentlichen zwei Phänomene, welche die Mikrozirkulation beeinflussen. Menger et al. untersuchten diese Phänomene an quergestreifter Muskulatur und bezeichneten diese als „no-reflow“ und „reflow-paradox“ (101, 102, 103).

101. Menger MD, et al. (1991) Role of oxygen radicals in the microcirculatory manifestations of postischemic injury. Klin Wochenschr 69: 1050-1055

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20141101203152

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