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Die Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach Ischämie und Reperfusion während der humanen Lebertransplantation

von Dr. Gerd Daniel Pust

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gdp/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:12 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-23
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 6 ff.
[Das initiale Reperfusionsversagen von Kapillaren im] postischämischen Gewebe wird durch folgende Pathomechanismen hervorgerufen. Im Vordergrund steht eine Schwellung von Parenchym- und Endothelzellen [64-66], welche durch intrazellulären Natrium- und Wassereinstrom hervorgerufen wird [67]. Die Verkleinerung des Kapillarquerschnittes führt nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einem stark erhöhtem Reperfusionswiderstand [64]. Ein erhöhter Hämatokrit in den Kapillaren, hervorgerufen durch vermehrte Extravasion von Elektrolyten und Wasser, führt ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Fließeigenschaften und damit zu einem erhöhten Widerstand [68].

Auch ein erhöhter Widerstand in den postkapillären Venolen, hervorgerufen durch Leukozytenadhäsionen, führt zur Beeinträchtigung der kapillaren Perfusion [62]. Dem gegenüber stehen die Pathomechanismen des sogenannten „reflow-paradox“, der beeinträchtigten Mikrozirkulation bereits erfolgreich reperfundierter Kapillaren [63]. Während der Reperfusion insbesondere durch Xanthin-Oxidase gebildete reaktive Sauerstoffradikale besitzen eine Schlüsselstellung in der Initiierung von Leukozyten- Endothelzell-Interaktionen und gesteigerter mikrovaskulärer Permeabilität [57, 69, 70]. Die gebildeten Sauerstoffradikale induzieren die Bildung von membranständigen Proteinen GMP-140 (P-Selektin), E-Selektin, ICAM-1 und ICAM-2 an der Oberfläche der kapillaren Endothelzellen [71] sowie LECAM-1 (L-Selektin), ß2-Integrine, LFA-1 und Mac-1 an den Leukozytenzellmembranen [72]. Über diese Proteine kommt es zu Wechselwirkungen zwischen Leukozyten- und Endothelzellen [70], die in einer Sequenz von Margination, Leukozytenrollen und vollständiger Adhäsion ablaufen [73]. Durch anschließende transendotheliale Migration [70] kommt es zu einer massiven Leukozyteninfiltration in das hepatische postischämische Parenchym.


57. Granger, DN (1988): Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemiareperfusion injury., Am J Physiol. (vol. Dec;255(6 Pt 2)), pp. H1269-75.

64. Gidlof, A; Lewis, DH and Hammersen, F (1988): Fine structure of the human skeletal muscle capillary. A morphometric analysis., Int J Microcirc Clin Exp (vol. Jan;7(1)), pp. 43-66.

65. Leaf, A (1973): Cell swelling. A factor in ischemic tissue injury., Circulation (vol. Sep;48(3)), pp. 455-8.

66. Reimer, KA and Jennings, RB (1982): Cellular Ion and water shifts. In: Pathophysiology of shock, anoxia, and ischemia. Edited by R.A.Cowley and B.F. Trump., Baltimore: Williams and Wilkins, pp. 132-147.

67. Nakayama, S; Kramer, GC; Carlsen, RC, et al. (1985): Infusion of very hypertonic saline to bled rats: membrane potentials and fluid shifts., J Surg Res (vol. Feb;38(2)), pp. 180-6.

68. Menger, MD; Sack, FU; Barker, JH, et al. (1988): Quantitative analysis of microcirculatory disorders after prolonged ischemia in skeletal muscle. Therapeutic effects of prophylactic isovolemic hemodilution., Res Exp Med (Berl) (vol. 188(3)), pp. 151-65.

69. Grisham, M. B.; Hernandez, L. A. and Granger, D. N. (1986): Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia, Am J Physiol (vol. 251), No. 4 Pt 1, pp. G567-74.

70. von Andrian, UH; Chambers, JD; McEvoy, L, et al. (1991): Two-step model of leukocyte-endothelial cell interaction in inflammation: distinct roles for LECAM-1 and the leukocyte beta 2 integrins in vivo., Proc Natl Acad Sci U S A (vol. Sep 1;88(17)), pp. 7538-42.

71. Patel, V. F.; Hardin, J. N.; Mastro, J. M., et al. (1996): Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity, Bioconjug Chem (vol. 7), No. 4, pp. 497-510.

72. Picker, L. J.; Warnock, R. A.; Burns, A. R., et al. (1991): The neutrophil selectin LECAM-1 presents carbohydrate ligands to the vascular selectins ELAM-1 and GMP-140Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity, Cell (vol. 66), No. 5, pp. 921-33. [sic]

73. Raud, J and Lindbom, L (1993): Leukocyte rolling and firm adhesion in the microcirculation., Gastroenterology (vol. Jan;104(1)), pp. 310-4.

Das initiale Reperfusionsversagen von Kapillaren im postischämischen Gewebe wird durch folgende Pathomechanismen hervorgerufen: Im Vordergrund steht eine Schwellung von Parenchym- und Endothelzellen (44, 83, 143), welche durch intrazellulären Natrium- und Wassereinstrom hervorgerufen wird (111). Die Verkleinerung des Kapillarquerschnittes führt nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einem stark erhöhten Reperfusionswiderstand (44). Ein erhöhter Hämatokrit in den Kapillaren, hervorgerufen durch vermehrte Extravasion von Elektrolyten und Wasser, führt ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Fließeigenschaften und damit zu einem erhöhten Widerstand (99).

Auch ein erhöhter Widerstand in den postkapillären Venolen, hervorgerufen durch Leukozytenadhäsionen, führt zur Beeinträchtigung der kapillären Perfusion (102).

Dem gegenüber stehen die Pathomechanismen des sogenannten „reflow-paradox“, der beeinträchtigten Mikrozirkulation bereits erfolgreich reperfundierter Kapillaren (103). Während der Reperfusion gebildete reaktive Sauerstoffradikale besitzen eine Schlüsselstellung in der Initiierung von Leukozyten-Endothelzell-Interaktionen und gesteigerter mikrovaskulärer Permeabilität (48, 49, 178). Die gebildeten Sauerstoffradikale induzieren die Expression von Adhäsionsproteinen an der Oberfläche kapillärer Endothelzellen (Selektine, ICAM´s) (125), sowie an den Leukozytenzellmembranen (Selektine, Integrine, LFA-1 und Mac-1) (62, 90, 127). Über diese Adhäsionsroteine kommt es zur Leukozyten- und Endothelzellinteraktion (178), die in einer Sequenz von Margination, Leukozytenrollen („rolling“) und vollständiger Adhäsion („sticking“) ablaufen (141). Durch anschließende transendotheliale Migration (178) kommt es zu einer massiven Leukozyteninfiltration in das postischämische Gewebe mit Steigerung der Kapillarpermeabilität (103, 105) und konsekutiver Gewebeschädigung (61).


44. Gidlof A, et al. (1988) Fine structure of the human skeletal muscle capillary. A morphometric analysis. Int J Microcirc Clin Exp 7: 43-66

48. Granger D (1988) Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 255: H1269-H1275

49. Grisham MB, et al. (1986) Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia. Am J Physiol 251: G567-G574

61. Jaeschke H, et al. (1990) Neutrophils contribute to ischemia/reperfusion injury in rat liver in vivo. FASEB J 4: 3355-3359

62. Jaeschke H, et al. (1993) Functional inactivation of neutrophils with a Mac-1 (CD11b/CD18) monoclonal antibody protects against ischemia-reperfusion injury in rat liver. Hepatology 17: 915-923

83. Leaf A (1973) Cell swelling. A factor in ischemic tissue injury. Circulation 48: 455-458

90. Marubayashi S, et al. (1997) Protective effect of monoclonal antibodies to adhesion molecules on rat liver ischemia-reperfusion injury. Surgery 122: 45-52

99. Menger MD, et al. (1988) Quantitative analysis of microcirculatory disorders after prolonged ischemia in skeletal muscle. Therapeutic effects of prophylactic isovolemic hemodilution. Res Exp Med 188: 151-165

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

105. Menger MD, et al. (1999) Role of microcirculation in hepatic ischemia/reperfusion injury. Hepatogastroenterology 46: 1452-1457

111. Nakayama S, et al. (1985) Infusion of very hypertonic saline to bled rats: membrane potentials and fluid shifts. J Surg Res 38: 180-186

125. Patel VF, et al. (1996) Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity. Bioconjug Chem 7: 497-510

127. Picker LJ, et al. (1991) The neutrophil selectin LECAM-1 presents carbohydrate ligands to the vascular selectins ELAM-1 and GMP- 140. Cell 66: 921-933

141. Raud J, et al. (1993) Leukocyte rolling and firm adhesion in the microcirculation. Gastroenterology 104: 310-314

143. Reimer K, et al.. Cellular ion and water shifts. In: Pathophysiology of shock, anoxia, and ischemia. Edited by R.A.Cowley and B.F. Trump. Baltimore: Williams and Wilkins, 1982: 132-147

178. Von Andrian U, et al. (1991) Two-step model of leukocyte-endothelial cell interaction in inflammation: distinct roles for LECAM-1 and the leukocyte beta 2 integrins in vivo. Proc Natl Acad Sci USA 88: 7538- 7542

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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