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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-6, 8-20 |
Quelle: Puhl 2006 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 17 ff., 7:1 ff. |
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| [Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-]14 Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse [30]. Der daraus resultierende Zusammenbruch der Energieversorgung durch ATP führt zum Ausfall ATP-abhängiger Prozesse [31]. Dies führt unter anderem zum Stillstand der ATP-abhängigen Zellmembranpumpen, wie z.B. der Natrium-Kalium-ATPase [32], in deren Folge die transmembranären Gradienten von Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium verloren gehen [33]. [...] Mit dem Einstrom von extrazellulärem Natrium in die Zelle und ansteigendem intrazellulären osmotischen Druck folgt Wasser in die Zelle mit konsekutiver Zellschwellung und damit einhergehender Funktionsabnahme [36, 37]. Des Weiteren werden Protein- und Zytoskelettintegrität durch Proteasen und Phospholipasen gestört, die im Rahmen des passiv intrazellulär ansteigenden Calciums aktiviert werden [38-41]. Schließlich führt die Oxidation von Proteinen der Zellmembran zu Membranintegritätsstörungen, die mit gesteigerter Permeabilität und Funktionsverlust einhergehen [42, 43] und einen besonders kritischen Punkt in der Ischämiephase darstellen [44, 45]. Wird eine spezifische Ischämietoleranz überschritten, so folgt nach Zusammenbruch des Zellstoffwechsels das Absterben der hypoxischen Zelle. Bis zu einem bestimmten Zeitpunkt sind jedoch die auftretenden Schäden durch einsetzende Reperfusion reversibel [46].
30. Kehrer, JP; Jones, DP; Lemasters, JJ, et al. (1990): Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology., Toxicol Appl Pharmacol (vol. Nov;106(2)), pp. 165-78. 31. Karwinski, W; Husoy, AM; Farstad, M, et al. (1989): Sixty minutes of normothermic ischemia in the rat liver: correlation between adenine nucleotides and bile excretion., J Surg Res (vol. Feb;46(2)), pp. 99-103. 32. Carini, R; Bellomo, G; Benedetti, A, et al. (1995): Alteration of Na+ homeostasis as a critical step in the development of irreversible hepatocyte injury after adenosine triphosphate depletion., Hepatology (vol. Apr;21(4)), pp. 1089-98. 33. Gasbarrini, A; Borle, AB; Farghali, H, et al. (1992): Effect of anoxia on intracellular ATP, Na+i, Ca2+i, Mg2+i, and cytotoxicity in rat hepatocytes., J Biol Chem (vol. Apr 5;267(10)), pp. 6654-63. 36. Carini, R; Autelli, R; Bellomo, G, et al. (1995): Sodium-mediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins., Biochem Biophys Res Commun (vol. Jan 5;206(1)), pp. 180-5. 37. Haussinger, D (1996): The role of cellular hydration in the regulation of cell function., Biochem J (vol. Feb 1;313 ( Pt 3)), pp. 697-710. 38. Bellomo, G; Fulceri, R; Albano, E, et al. (1991): Ca(2+)-dependent and independent mitochondrial damage in hepatocellular injury., Cell Calcium (vol. May;12(5)), pp. 335-41. 39. Bindoli, A (1988): Lipid peroxidation in mitochondria., Free Radic Biol Med (vol. 5(4)), pp. 247-61. 40. Cheung, JY; Bonventure, JV; Malis, CD, et al. (1986): Calcium and ischemic injury., N Engl J Med (vol. Jun 26;314(26)), pp. 1670-6. 41. Farber, JL and Young, EE (1981): Accelerated phospholipid degradation in anoxic rat hepatocytes., Arch Biochem Biophys (vol. Oct 1;211(1)), pp. 312-20. 42. Chien, KR; Abrams; Serroni, A, et al. (1978): Accelerated phospholipid degradation and associated membrane dysfunction in irreversible, ischemic liver cell injury., J Biol Chem (vol. 253 Jul. 10), No. 13, pp. 4809-17. 43. Farber, JL (1981): The role of calcium in cell death., Life Sci. 1981 Sep 28;29(13): (vol. 29 Sep 28), No. 13, pp. 1289-95. 44. Florine-Casteel, K; Lemasters, JJ and Herman, B (1991): Lipid order in hepatocyte plasma membrane blebs during ATP depletion measured by digitized video fluorescence polarization microscopy., FASEB J. (vol. Apr 5), No. 7, pp. 2078-84. 45. Gores, GJ; Herman, B and Lemasters, JJ (1990): Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury., Hepatology (vol. Apr;11), No. 4, pp. 690-8. 46. Schon, MR; Hunt, CJ; Pegg, DE, et al. (1993): The possibility of resuscitating livers after warm ischemic injury., Transplantation (vol. Jul;56), No. 1, pp. 24-31. |
Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse (67) Der daraus resultierende Zusammenbruch der Energieversorgung durch Adenosin-Triphosphat (ATP) führt zum Ausfall ATP-abhängiger Prozesse (63). Dies führt unter anderem zum Stillstand der ATP-abhängigen Zellmembranpumpen, wie z.B. die Natrium-Kalium-ATPase (20), in deren Folge die transmembranären Gradienten von Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium verloren gehen (39). Mit dem Einstrom von extrazellulärem Natrium in die Zelle und ansteigendem intrazellulären osmotischen Druck folgt Wasser in die Zelle mit konsekutiver Zellschwellung (21, 57). Des Weiteren werden Protein- und Zytoskelettintegrität durch Proteasen und Phospholipasen gestört, die im Rahmen des passiv intrazellulär ansteigenden Calciums aktiviert werden (7, 15, 24, 31). Die Oxidation von Proteinen der Zellmembran endet in Membranintegritätsstörungen, die mit gesteigerter Permeabilität und Funktionsverlust einhergehen (25, 32) und einen besonders kritischen Punkt in der Ischämiephase darstellen (36, 46). Wird
[Seite 7] eine spezifische Ischämietoleranz überschritten, so folgt nach Zusammenbruch des Zellstoffwechsels das Absterben der hypoxischen Zelle. Bis zu einem bestimmten Zeitpunkt sind jedoch die auftretenden Schäden durch einsetzende Reperfusion reversibel (152). 7. Bellomo G, et al. (1991) Ca(2+)-dependent and independent mitochondrial damage in hepatocellular injury. Cell Calcium 12: 335-341 15. Bindoli A, et al. (1988) Lipid peroxidation in mitochondria. Free Radic Biol Med 5: 247-261 20. Carini R, et al. (1995) Alteration of Na+ homeostasis as a critical step in the development of irreversible hepatocyte injury after adenosine triphosphate depletion. Hepatology 21: 1089-1098 21. Carini R, et al. (1995) Sodium-mediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins. Biochem Biophys Res Commun 206: 180-185 24. Cheung J, et al. (1986) Calcium and ischemic injury. N Engl J Med 314: 1670-1676 25. Chien K, et al. (1978) Accelerated phospholipid degradation and associated membrane dysfunction in irreversible, ischemic liver cell injury. J Biol Chem 10: 4809-4817 31. Farber J, et al. (1981) Accelerated phospholipid degradation in anoxic rat hepatocytes. Arch Biochem Biophys 211: 312-320 32. Farber J, et al. (1981) The role of calcium in cell death. Life Sci 28: 1289-1295 36. Florine-Casteel K, et al. (1991) Lipid order in hepatocyte plasma membrane blebs during ATP depletion measured by digitized video fluorescence polarization microscopy. FASEB J 5: 2078-2084 39. Gasbarrini A, et al. (1992) Effect of anoxia on intracellular ATP, Na+ i, Ca2+i, Mg2+i, and cytotoxicity in rat hepatocytes. J Biol Chem 267: 6654-6663 46. Gores G, et al. (1990) Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury. Hepatology 11: 690-698 57. Haussinger D (1996) The role of cellular hydration in the regulation of cell function. Biochem J 313: 697-710 63. Karwinski W, et al. (1989) Sixty minutes of normothermic ischemia in the rat liver: correlation between adenine nucleotides and bile excretion. J Surg Res 46: 99-103 67. Kehrer J, et al. (1990) Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology. Toxicol Appl Pharmacol 106: 165-178 152. Schon MR, et al. (1993) The possibility of resuscitating livers after warm ischemic injury. Transplantation 56: 24-31 |
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