Fandom

VroniPlag Wiki

Gdp/Fragment 083 01

< Gdp

31.379Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 83, Zeilen: 1-9, 15-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 41, 46, Zeilen: 41: 15 ff.; 46: 1 ff.
[Der sinusoidale] Durchmesser mit 8,8 ± 0,9 μm ist vergleichbar mit den im Rattenmodell gemessenen Werten [149]. Hieraus resultiert gegenüber der Rattenleber ein um etwa 20 % höherer volumetrischer Blutfluss mit 58,2 ± 9,6 pl/s beim Menschen. Dem gegenüber ist die FSD beim Menschen mit 391 ± 30 cm-1 um ca. 10 % kleiner als bei der Rattenleber [6, 150]. Die ISD betrug 22,6 ± 2,5 μm und ist bei I/R – Untersuchungen ein wertvoller Indikator für Parenchymschwellung und reduzierte Anzahl perfundierter Sinusoide. Alle beschriebenen Parameter mit Ausnahme der RBCV sind normal verteilt.

9.4 Die initiale hepatische Mikrozirkulation nach Reperfusion bei der humanen orthotopen full size Lebertransplantation

[...]

Insbesondere fiel eine postischämische, reaktive Hyperämie, die sich durch eine Zunahme des VBF in den Einzelsinusoiden um 22 % 5 Minuten nach Reperfusion und 26 % 30 Minuten nach Reperfusion zeigt, auf. Diese Zunahme resultiert vor allem aus dem erweiterten Durchmesser der perfundierten Sinusoide. Die Steigerung des VBF scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte FSD, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt. Die Verminderung der FSD ist die Folge von initial nicht perfundierten Sinusoiden, in der Literatur beschrieben als „no reflow“, und bereits perfundierten Sinusoiden, die sich jedoch durch verschiedene Mechanismen wie z.B. Leukozytenadhäsion wieder verschließen, auch beschrieben als „reflow paradox“. Dies wurde erstmals durch Menger et al. [62, 63] für das Skelettmuskelmodell und durch Muller et al. [151] für die Leber beschrieben.

Der sinusoidale Durchmesser (D) und damit auch der VBF verhalten sich different bei kalter und warmer Ischämie.


6. Clemens, MG; McDonagh, PF; Caudry, IH, et al. (1985): Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment, Am J Physiol (vol. 248), pp. H804-H811.

62. Menger, MD; Steiner, D and Messmer, K (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1892-1900.

63. Menger, MD; Pelikan, S; Steiner, D, et al. (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1901-1906.

149. Bauer, M.; Marzi, I.; Ziegenfuss, T., et al. (1993): Comparative effects of crystalloid and small volume hypertonic hyperoncotic fluid resuscitation on hepatic microcirculation after hemorrhagic shock, Circ Shock (vol. 40), No. 3, pp. 187-93.

150. Ferguson, D.; McDonagh, P. F.; Biewer, J., et al. (1993): Spatial relationship between leukocyte accumulation and microvascular injury during reperfusion following hepatic ischemia, Int J Microcirc Clin Exp (vol. 12), No. 1, pp. 45-60.

151. Muller, J. M.; Vollmar, B. and Menger, M. D. (1997): Pentoxifylline reduces venular leukocyte adherence ("reflow paradox") but not microvascular "no reflow" in hepatic ischemia/reperfusion, J Surg Res (vol. 71), No. 1, pp. 1-6.

Der sinusoidale Durchmesser mit 8,8 ± 0,9 μm ist vergleichbar mit den im Rattenmodell gemessenen Werten (5). Hieraus resultiert gegenüber der Rattenleber ein um etwa 20 % höherer volumetrischer Blutfluss mit 58,2 ± 9,6 pl/s beim Menschen. Dem gegenüber ist die FSD beim Menschen mit 391 ± 30 cm-1 um ca. 10 % geringer als bei der Rattenleber (27, 34). Die ISD beträgt 22,6 ± 2,5 μm und ist bei I/R – Untersuchungen ein wertvoller Indikator für Parenchymschwellung und reduzierte Anzahl perfundierter Sinusoide. Alle beschriebenen Parameter mit Ausnahme der RBCV sind normal verteilt.

[Seite 46]

4.3. Die initiale hepatische Mikrozirkulation nach Reperfusion bei der humanen orthotopen full size Lebertransplantation

Auffallend ist eine postischämische, reaktive Hyperämie, die sich durch eine Zunahme des VBF in den Einzelsinusoiden um 22 % 5 Minuten nach Reperfusion und 26 % 30 Minuten nach Reperfusion zeigt. Diese Zunahme resultiert vor allem aus dem erweiterten Durchmesser der perfundierten Sinusoide. Die Steigerung des VBF scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte FSD, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt. Eine initial verminderte FSD ist die Folge von initial nicht perfundierten Sinusoiden, bekannt als „no reflow“, und bereits perfundierten Sinusoiden, die sich jedoch durch verschiedene Mechanismen wie z.B. Leukozytenadhäsion wieder verschließen, bekannt als „reflow paradox“. Dies wird erstmals durch Menger et al. (102, 103) am Skelettmuskelmodell und durch Muller et al. (109) am Lebermodell hinreichend beschrieben. Der sinusoidale Durchmesser und damit auch der VBF verhalten sich different bei kalter und warmer Ischämie.


5. Bauer M, et al. (1993) Comparative effects of crystalloid and small volume hypertonic hyperoncotic fluid resuscitation on hepatic microcirculation after hemorrhagic shock. Circ Shock 40: 187-193.

27. Clemens M, et al. (1985) Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment. Am J Physiol 248: H804-H811

34. Ferguson D, et al. (1993) Spatial relationship between leukocyte accumulation and microvascular injury during reperfusion following hepatic ischemia. Int J Microcirc Clin Exp 12: 45-60

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

109. Muller JM, et al. (1997) Pentoxifylline reduces venular leukocyte adherence ("reflow paradox") but not microvascular "no reflow" in hepatic ischemia/reperfusion. J Surg Res 71: 1-6

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki