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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 85, Zeilen: 8-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 47, 48, Zeilen: 47: 20ff, 48: 1ff
Die postoperativen Serumlevel der Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) sind ein etablierter Parameter zur Einschätzung der hepatischen Parenchymzellschädigung nach Lebertransplantation. Rosen et al. [163] zeigten zwar, dass initiale ASAT – Werte alleine nicht prädikativ für das Auftreten von initialem Transplantatversagen sind, jedoch ASAT – Werte über 2000 U/l [164] und über 5000 U/l [163] mit einer höheren Mortalität einhergehen. In dieser Arbeit wurde die initiale mikrovaskuläre Dysfunktion in Bezug zu den postoperativen ASAT- und Bilirubinspitzenwerten gesetzt und deren postoperativer Verlauf über 5 Tage im Hinblick auf Transplantaterholung und Funktionsaufnahme untersucht. Es wurden zwei Patientengruppen mit ASAT – Maximalwerten von < 1000 U/l und > 1000 U/l, basierend auf Erfahrungen in unserer Klinik [165], zur Analyse gebildet. Der Einfluss der kalten Ischämiezeit auf die Schwere der Ischämie- und Reperfusionsschäden ist unumstritten [166], jedoch konnte keine Korrelation zwischen der kalten Ischämiezeit und postoperativen ASAT – Maximalwerten gezeigt werden [167]. Diese Arbeit bestätigt dies im Hinblick auf die ASAT – Maximalwerte. In Hinblick auf den ASAT – Verlauf zwischen drittem und fünftem postoperativen Tag besteht jedoch eine signifikante Korrelation zur kalten Ischämiezeit in beiden Gruppen (< 1000 U/l und > 1000 U/l). Marzi et al. [105] zeigten, dass das Ausmaβ der mikrovaskulären Dysfunktion entscheidend von der Dauer der kalten Ischämiezeit abhängt. Auch unsere Untersuchungen unterstreichen diese Beobachtungen. Es zeigte sich eine inverse Korrelation zwischen dem VBF 30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit. Damit nimmt die Dauer der kalten Ischämiezeit direkt Einfluss auf die initiale postischämische Perfusion in den einzelnen hepatischen Sinusoiden. Vollmar et al. [152] zeigten eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen [Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt.]

105. Marzi, I; Takei, J.; Knee, J., et al. (1990): Assessment of Reperfusion Injury by Intravital Fluorescence Microscopy Following Liver Transplantation in the Rat, Transplantation Proceedings (vol. 22), No. No. 4 [sic], pp. 2004-2005.

152. Vollmar, B.; Glasz, J.; Post, S., et al. (1996): Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury, J Surg Res (vol. 60), No. 1, pp. 49-54.

163. Rosen, H. R.; Martin, P.; Goss, J., et al. (1998): Significance of early aminotransferase elevation after liver transplantation, Transplantation (vol. 65), No. 1, pp. 68-72.

164. Ploeg, R. J.; D'Alessandro, A. M.; Knechtle, S. J., et al. (1993): Risk factors for primary dysfunction after liver transplantation--a multivariate analysis, Transplantation (vol. 55), No. 4, pp. 807-13.

165. Glanemann, M and Langrehr, JM (2002): Clinical results after orthotopic liver translplantation [sic] dependent on ischemia/reperfusion injury., TransplLinc [sic] (vol. 2), pp. 58-66.

166. Furukawa, H.; Todo, S.; Imventarza, O., et al. (1991): Effect of cold ischemia time on the early outcome of human hepatic allografts preserved with UW solution, Transplantation (vol. 51), No. 5, pp. 1000-4.

167. Lange, R.; Erhard, J.; Rauen, U., et al. (1996): Determination of hepatocellular enzymes in effluent of human liver grafts for preoperative evaluation of transplant quality, Transplantation (vol. 62), No. 9, pp. 1255-9.

Die postoperativen Serumlevel der Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) sind ein etablierter Parameter zur Einschätzung der hepatischen Parenchymzellschädigung in Folge von Organentnahme, Präservation und anschließender Transplantation mit einhergehenden Ischämie- und Reperfusionsereignissen. Rosen et al. (148) zeigen zwar, dass initiale ASAT – Werte alleine nicht prädiktiv für das Auftreten von initialem Transplantatversagen sind, jedoch ASAT – Werte über 2000 U/l (128) und über 5000 U/l (148) mit einer höheren Mortalität einhergehen. In dieser Arbeit wird die initiale mikrovaskuläre Dysfunktion in Bezug zu den postoperativen ASAT- und Bilirubinspitzenwerten gesetzt und deren postoperativer Verlauf über 5 Tage im Hinblick auf Transplantaterholung und Funktionsaufnahme untersucht. Es werden zwei Patientengruppen mit ASAT – Maximalwerten von < 1000 U/l und > 1000 U/l, basierend auf Erfahrungen in unserer Klinik (45), zur Analyse gebildet. Der Einfluss der kalten Ischämiezeit auf Ischämieund Reperfusionsschäden ist unumstritten (38), jedoch kann keine

[Seite 48]

Korrelation zwischen der kalten Ischämiezeit und postoperativen ASAT – Maximalwerten gezeigt werden (77). Diese Arbeit bestätigt dies im Hinblick auf die ASAT – Maximalwerte. In Hinblick auf den ASAT – Verlauf zwischen drittem und fünftem postoperativen Tag besteht jedoch eine signifikante Korrelation zur kalten Ischämiezeit in beiden Gruppen (< 1000 U/l und > 1000 U/l). Marzi et al. (91) zeigen, dass das Ausmaβ der mikrovaskulären Dysfunktion entscheidend von der Dauer der kalten Ischämiezeit abhängt. Auch unsere Untersuchungen unterstreichen diese Beobachtungen. Es zeigt sich eine inverse Korrelation zwischen dem VBF 30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit. Damit nimmt die Dauer der kalten Ischämiezeit direkt Einfluss auf die initiale postischämische Perfusion in den einzelnen hepatischen Sinusoiden. Vollmar et al. (174) zeigen eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt.


38. Furukawa H, et al. (1991) Effect of cold ischemia time on the early outcome of human hepatic allografts preserved with UW solution. Transplantation 51: 1000-1004

45. Glanemann M, et al. (2002) Clinical results after orthotopic liver translplantation [sic] dependent on ischemia/reperfusion injury. TransplLinc 2: 58-66

77. Lange R, et al. (1996) Determination of hepatocellular enzymes in effluent of human liver grafts for preoperative evaluation of transplant quality. Transplantation 62: 1255-1259

91. Marzi I, et al. (1990) Assessment of Reperfusion Injury by Intravital Fluorescence Microscopy Following Liver Transplantation in the Rat. Transplant Proc 22: 2004-2005

128. Ploeg RJ, et al. (1993) Risk factors for primary dysfunction after liver transplantation--a multivariate analysis. Transplantation 55: 807-813

148. Rosen HR, et al. (1998) Significance of early aminotransferase elevation after liver transplantation. Transplantation 65: 68-72

174. Vollmar B, et al. (1996) Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury. J Surg Res 60: 49-54

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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