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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 11-34
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 42, 43, Zeilen: 42: letzter Abschnitt; 43: 1ff
Die direkte Visualisierung mittels OPSI zeigte häufig ein oszillierendes Perfusionsbild in Abhängigkeit von der Patientenatmung. Hieraus lässt sich schließen, dass der notwendige Perfusionsdruck für eine kontinuierliche, gerichtete Perfusion bei alleiniger portaler Perfusion nach Transplantation nicht gegeben ist. Für einen gerichteten Blutfluss durch die Leber sind verschiedene Druckgradienten Voraussetzung, die sich aus der Mikroarchitektur des hepatischen Gefäßsystems erklären lassen. Die terminalen hepatischen Arteriolen (THA) versorgen vier verschiedene Systeme. Sie münden direkt in die hepatischen Sinusoide, sie versorgen die Vasa vasorum der Gefäße sowie den kapillären Plexus der Gallengänge und sie anastomosieren direkt mit den portalen terminalen Venolen [9, 182, 183]. Die portalen terminalen Venolen (TPV) münden direkt in die Sinusoide und an dieser Stelle ist der Druckgradient im portalen System am größten, jedoch um ein vielfaches kleiner als der Druckgradient zwischen den THA und den Sinusoiden [9, 12]. Die THA und die TPV anastomosieren proximal vor den Sinusoiden. Des weiteren münden die THA direkt im Bereich der periportalen Zone in die Sinusoide, wodurch ein sehr hoher Druckgradient mit einem daraus resultierenden Fluss entsteht [11, 148, 183-185]. Sherman et al. [159] zeigten, dass die intrasinusoidale Flussgeschwindigkeit von mit Fluorescein Isothiocyanate markierten Erythrozyten mit Ursprung aus den THA größer ist, als die Flussgeschwindigkeit von unmarkierten Erythrozyten mit Ursprung aus den TPV. Dies spricht für einen größeren Druckgradienten zwischen den THA und den Sinusoiden versus den TPH und den Sinusoiden, der zu einer kürzeren Passierdauer der THA – Erythrozyten führt. Des weiteren zeigte die Gruppe um Sherman [159], dass Sinusoide mit einem gröβeren Anteil an arteriellem Blut einen gröβeren sinusoidalen Durchmesser besitzen und somit der Flusswiderstand geringer ist, was zu einer gröβeren [Erythrozytenflussgeschwindigkeit innerhalb dieser Sinusoide führt.]

9. Rappaport, AM (1980): Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation., Int Rev Physiol (vol. 21), pp. 1-63.

11. Oda, M; Han, JY and Yokomori, H (2000): Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances, Clin Hemorheol Microcirc (vol. 23), No. 2, 3, 4, pp. 85-94.

12. NAKATA, K; LEONG, GF and BRAUER, W (1960): Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver., Am J Physiol. (vol. Dec;199), pp. 1181-8.

148. Richter, S.; Vollmar, B.; Mucke, I., et al. (2001): Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers, J Physiol (vol. 531), No. Pt 1, pp. 193-201.

159. Sherman, I. A.; Dlugosz, J. A.; Barker, F., et al. (1996): Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study, Am J Physiol (vol. 271), No. 1 Pt 1, pp. G201-10.

182. Ekataksin, W. and Kaneda, K. (1999): Liver microvascular architecture: an insight into the pathophysiology of portal hypertension, Semin Liver Dis (vol. 19), No. 4, pp. 359-82.

183. Rappaport, A. M. and Schneiderman, J. H. (1976): The function of the hepatic artery, Rev Physiol Biochem Pharmacol (vol. 76), pp. 129-75.

184. Watanabe, Y; Puschel, GP; Gardemann, A, et al. (1994): Presinusoidal and proximal intrasinusoidal confluence of hepatic artery and portal vein in rat liver: functional evidence by orthograde and retrograde bivascular perfusion., Hepatology (vol. 19), pp. 1198-1207.

185. Yamamoto, K.; Sherman, I.; Phillips, M. J., et al. (1985): Three-dimensional observations of the hepatic arterial terminations in rat, hamster and human liver by scanning electron microscopy of microvascular casts, Hepatology (vol. 5), No. 3, pp. 452-6.

Für einen gerichteten Blutfluss durch die Leber sind verschiedene Druckgradienten Voraussetzung, die sich aus der Mikroarchitektur des hepatischen Gefäßsystems erklären lassen. Die terminalen hepatischen Arteriolen (THA) versorgen vier verschiedene Systeme. Sie münden direkt in die hepatischen Sinusoide, sie versorgen die Vasa vasorum der Gefäße

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sowie den kapillären Plexus der Gallengänge und sie anastomosieren direkt mit den portalen terminalen Venolen (30, 139, 140). Die portalen terminalen Venolen (TPV) münden direkt in die Sinusoide und an dieser Stelle ist der Druckgradient im portalen System am größten, jedoch um ein vielfaches kleiner als der Druckgradient zwischen den THA und den Sinusoiden (110, 140). Die THA und die TPV anastomosieren proximal vor den Sinusoiden. Des Weiteren münden die THA direkt im Bereich der periportalen Zone in die Sinusoide, wodurch ein sehr hoher Druckgradient mit einem daraus resultierenden Fluss entsteht (119, 139, 147, 180, 185). Sherman et al. (156) zeigen, dass die intrasinusoidale Flussgeschwindigkeit von mit Fluorescein Isothiocyanate markierten Erythrozyten mit Ursprung aus den THA größer ist, als die Flussgeschwindigkeit von unmarkierten Erythrozyten mit Ursprung aus den TPV. Dies spricht für einen größeren Druckgradienten zwischen den THA und den Sinusoiden versus den TPH und den Sinusoiden, der zu einer kürzeren Passierdauer der THA – Erythrozyten führt. Des Weiteren kann gezeigt werden, dass Sinusoide mit einem gröβeren Anteil an arteriellem Blut einen gröβeren sinusoidalen Durchmesser besitzen und somit der Flusswiderstand geringer ist, was zu einer gröβeren Erythrozytenflussgeschwindigkeit innerhalb dieser Sinusoide führt (156). [...] Die direkte Visualisierung zeigt während der portalen Reperfusion ein oszillierendes, atmungsabhängiges Perfusionsmuster in Abhängigkeit von der Patientenatmung. [...] Hieraus lässt sich schließen, dass der notwendige Perfusionsdruck für eine kontinuierliche, gerichtete Perfusion bei alleiniger portaler Perfusion nach Transplantation nicht gegeben ist.


30. Ekataksin W, et al. (1999) Liver microvascular architecture: an insight into the pathophysiology of portal hypertension. Semin Liver Dis 19: 359-382

110. Nakata K, et al. (1960) Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver. Am J Physiol 199: 1181-1188

119. Oda M, et al. (2000) Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances. Clin Hemorheol Microcirc 23: 85-94

139. Rappaport AM, et al. (1976) The function of the hepatic artery. Rev Physiol Biochem Pharmacol 76: 129-175

140. Rappaport AM, et al. (1980) Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation. Int Rev Physiol 21: 1-63

147. Richter S, et al. (2001) Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers. J Physiol 531: 193-201

156. Sherman IA, et al. (1996) Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 271: G201-G210

180. Watanabe Y, et al. (1994) Presinusoidal and proximal intrasinusoidal confluence of hepatic artery and portal vein in rat liver: functional evidence by orthograde and retrograde bivascular perfusion. Hepatology 19: 1198-1207

185. Yamamoto K, et al. (1985) Three-dimensional observations of the hepatic arterial terminations in rat, hamster and human liver by scanning electron microscopy of microvascular casts. Hepatology 5: 452-456

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Es ist unklar warum die Autoren in Referenz 12 in Kapitälchen gesetzt sind.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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