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Der Einfluß von Bisphosphonaten auf die Knochenregeneration am Beispiel von Clodronat. Eine tierexperimentelle Studie

von Dr. Gunther Pabst

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gp/Fragment 055 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2016-01-16 15:25:03 Hindemith
Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 1 ff (kpl.)
Quelle: Ewerbeck 1993
Seite(n): 145, 148, Zeilen: 145: 13-23, 148: 1-21
Unter Zusammenfassung der Ergebnisse aller drei Meßverfahren wird folgendes Resultat zu den Untersuchungen über die Knochenmineralisation und im Einfluß von Clodronat deutlich:

1. Im Regeneratknochengewebe bewirkt Clodronat eine eindeutige Mineralisationshemmung.

2. Diese Wirkung setzt bei 4 mg/kg/d ein und verstärkt sich unter der Höchstdosierung von 30 mg/kg/d.

3. Bei 0,5 mg/kg/d ist eine Mineralisationshemmung auch in neugebildeten Knochen nicht signifikant nachweisbar.

4. In bereits bestehender, reifer Spongiosa sind dosisabhängige mineralisationshemmende Effekte von Clodronat nicht eindeutig erkennbar.

3.3 Diskussion der Ergebnisse

3.3.1 Knochenregeneration

Die Interpretation der vorliegenden Ergebnisse zum Regenerationsverhalten von Knochengewebe unter dem Einfluß von Bisphosphonaten beruht auf den Erkenntnissen FROSTs (59) zum Knochenumbau und -aufbau durch von ihm so benannte "Basic multicellular units (BMU)" oder später "Bone metabolizing-" bzw. "Bone remodeling units (BRU)". Sie bestehen aus gefäßnahen Osteoklasten und Osteoblasten sowie den jeweiligen Progenitorzellen, deren Aktivität im Sinne einer Kopplung zeitlich synchronisiert verläuft. Nach PARFITT(133) besteht dieses "Coupling" in einer fokalen Rekrutierung von Osteoblasten aus ihren Vorläuferzellen als Antwort auf ein "Coupling-Signal”, dessen Natur unlösbar mit der Aktivität von Osteoklasten verknüpft ist. Das Ausmaß der Osteoblastenaktivität nach ihrer Bereitstellung ist vom Coupling-Phänomen unabhängig. Wie es zur Auslösung des Coupling-Signales durch die Osteoklasten kommt, ist nicht vollständig geklärt. Mit hoher Wahrscheinlichkeit handelt es sich jedoch auch hierbei um einen lokalen Prozeß: Es scheint kaum möglich, daß die zirkulierenden Zellen des mononuklerären-phagozytären [sic] Systems als Progenitorzellen der Osteoklasten (4, 65) genetisch programmiert sein können, bedarfsgerecht an unterschiedlichen Orten des Skelettes die richtige Menge an Knochenresorption zum richtigen Zeitpunkt herbeizuführen, ohne vom Knochen selbst eine lokale Information zu erhalten (22).


4 Ash P, Loutit J F, Townsend K M S (1980) Osteoclasts derived from haematopoetic stem cells Nature 283: 669-670

22 Chambers T J (b) (1980) The cullular basis of bone resorption Klin. Orthop, rel. Res. 151: 283-293

59 Frost H M (1963) Bone remodeling dynamics Thomas, Springfield / IL

65 Göthlin G, Ericsson J L E (1976) The osteoclast - review of ultrastructure, origin, and structure-function relationship Clin. Orthop. Rel. Res. 120: 201-231

133 Parfitt A M (1982) The coupling of bone formation to bone resorption. A critical analysis of the concept and of its relevance to the pathogenesis of osteoporosis. Metab. Bone Dis. Rel. Res. 4: 1-6

Unter Zusammenfassung der Ergebnisse aller drei Meßverfahren wird folgendes Resultat zu den Untersuchungen über die Knochenmineralisation unter dem Einfluß von Clodronat deutlich:

• Im Regeneratknochengewebe bewirkt Clodronat eine eindeutige Mineralisationshemmung.

• Diese Wirkung setzt bei 4 mg/kg/d ein und verstärkt sich unter der Höchstdosierung von 30 mg/kg/d.

• Bei 0,5 mg/kg/d ist eine Mineralisationshemmung auch in neugebildetem Knochen nicht signifikant nachweisbar.

• In bereits bestehender, reifer Spongiosa sind dosisabhängige mineralisationshemmende Effekte von Clodronat nicht eindeutig erkennbar

[Seite 148]

3.3 Diskussion der Ergebnisse

3.3.1 Knochenregeneration

Die Interpretation der vorliegenden Ergebnisse zum Regenerationsverhalten von Knochengewebe unter dem Einfluß von Bisphosphonaten beruht auf den Erkenntnissen FROSTs (93) zum Knochenum- und -aufbau durch von ihm so benannte "Basic multicellular units (BMU)” oder später „Bone metabolizing units” bzw .JBone remodeling units (BRU). Sie bestehen aus gefäßnahen Osteoklasten und Osteoblasten sowie den jeweiligen Progenitorzellen, deren Aktivität im Sinne einer Kopplung zeitlich synchronisiert verläuft Nach PARFITT (206) besteht dieses „Coupling” in einer fokalen Rekrutierung von Osteoblasten aus ihren Vorläuferzellen als Antwort auf ein „Coupling-Signal”, dessen Natur unlösbar mit der Aktivität von Osteoklasten verknüpft ist Das Ausmaß der Osteoblastenaktivität nach ihrer Bereitstellung ist vom Coupling-Phänomen unabhängig Wie es zur Auslösung des Coupling-Signales durch die Osteoklasten kommt, ist nicht vollständig geklärt Mit hoher Wahrscheinlichkeit handelt es sich jedoch auch hierbei um einen lokalen Prozeß: Es scheint kaum möglich, daß die zirkulierenden Zellen des mononukleären-phagozytären Systemes als Progenitorzellen der Osteoklasten (4, 100) genetisch programmiert sein können, bedarfsgerecht an unterschiedlichen Orten des Skelettes die richtige Menge an Knochenresorption zum richtigen Zeitpunkt herbeizuführen. ohne vom Knochen selbst eine lokale Information zu erhalten (39).


4 Ash P, Loutit J F, Townsend K M S (1980) Osteoclasts derived from haematopoetic stem cells Nature 283: 669-670

39 Chambers TJ(b)( 1980) The cellular basis of bone resorption Klin. Orthop rel Res. 151: 283-293

93 Frost H M (1963) Bone remodeling dynamics Thomas, Springfield / II 183

100 Göthlin G, Ericsson J L E (1976) The osteoclast - review of ultrastructure, origin, and structure-function relationship Clin. Orthop. Rel Res. 120: 201-231

206 Parfitt A M (1982) The coupling of bone formation to bone resorption. A critical analysis of the concept and of its relevance to the pathogenesis of osteoporosis. Metab Bone Dis. Rel Res. 4: 1-6

Anmerkungen

Quelle nicht genannt.

Sichter
(Langerhans123) Schumann


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