von Dr. Gunther Pabst
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| [1.] Gp/Fragment 056 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-01-16 15:25:08 Hindemith | Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 56, Zeilen: 1 ff (kpl.) |
Quelle: Ewerbeck 1993 Seite(n): 148, 149, Zeilen: 148: 21 ff, 149: 1-21 |
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| Vielmehr deutet vieles darauf hin, daß die Knochenzellen selbst die Resorption steuern. RODAN und MARTIN (148) entwickelten mit Unterstützung von KAHN (81) und MUNDY (124) die Hypothese, daß die Osteoblasten die Zielzelle der endokrinen Regulation der Knochenresorption sind. Nach dieser Vorstellung wird die Knochenmatrix durch eine kontinuierliche Lage von Osteoblasten bedeckt, welche die Oberfläche der Trabekel vor dem direkten Kontakt zu Osteoklasten schützen. Unter hormonellem Einfluß auf die Osteoblasten wird die Barriere beseitigt, sodaß eine osteoklastische Resorption stattfinden kann. Mittels in vitro- Versuchen konnten ZALLONEund [sic] Mitarbeiter (187) diese Theorie bestätigen, als Barriere fungieren die "liningcells" (siehe Abb. 33 und 34). Auch in jüngerer Zeit wird der Osteoblast als Zielorgan des Parathormones bzw. von Parathormonähnlichen Peptiden betrachtet, welches für diese Substanzen Rezeptoren besitzt. Der Osteoblast setzt nach dem endokrinen Signal durch Parathormon einen Aktivierungsfaktor für Osteoklasten frei. Zusätzlich soll Parathormon zu einer direkten Aktivierung der Proliferation von Osteoklasten-Progenitorzellen führen (12). Nach MARKS (107) besitzen die Osteoklasten lediglich Rezeptoren für Calcitonin. Ein direkter Einfluß von Vitamin l,25-(OH)2-D3 (Calcitriol) auf Osteoklasten ist nicht bekannt (68). Die Aktivität der im Sinne des Kopplungsphänomens bestehenden Funktionseinheit von Osteoblasten und Osteoklasten wird somit gestartet (Coupling Signal) durch osteoklastäre Resorption. Bei der Steuerung dieses Vorganges scheint jedoch den Osteoblasten die Schlüsselrolle zu obliegen (23). Auf systemische Veränderungen können dabei synchron lokalisationsabhängig durchaus unterschiedliche Reaktionen erfolgen (101).
Die Gesetzmäßigkeiten dieser Funktionseinheiten werden bei der Knochenregeneration durchbrochen. Die Überbrückung des knöchernen Gewebsdefektes erfolgt ohne Beteiligung osteoklastärer Aktivität, sie ist gekennzeichnet durch einer Entkopplung der Resorptions-Formations-Synchronisation (161). Die vorliegenden Ergebnisse der Untersuchung zum Verhalten der Knochenregeneration unter dem Einfluß von Clodronat belegen dies in eindeutiger Weise: Selbst unter massivster Unterdrückung der Osteoklastenaktivität durch das Bisphosphonatpräparat in Höchstdosierung war keine signifikante Änderung des Regenerationsverhaltens meßbar. Dies betrifft sowohl die Geschwindigkeit, als auch die Menge der Knochenneubildung. Bei erhaltener Kopplung hätte sich zwangsläufig eine Reduktion der Knochenneubildung einstellen müssen. Die Beobachtung von ROSENBLUM und Mitarbeiter (150), daß im regenerierenden, trabekulären Knochen Osteoklasten nicht auffindbar sind, konnte in unseren Untersuchungen in vollem Umfang bestätigt werden. 12 Bonjour J P, Rizzoli R (1989) Pathophysiological aspects and therapeutic appoaches of tumoral osteolysis and hyperclcaemia Recent Results in Cancer Research 116: 29-39 23 Chambers T J (1982) Osteoblasts release osteoclasts from calcitonin-induced quiescence J. Cell Sei. 57: 247-260 68 Grüber J (1987) Die Regelung des Knochenstoffwechsels durch Vitamine, Hormone und Kalzitonin In: Wolter D, Jungbluth K H (Hrsg.): Wissenschaftliche und klinische Aspekte der Knochentranplantation, S. 30-35 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 81 Kahn A J, Teitelbaum S L, Malone J D, Krukowski M (1983) The relationship of monocytic cells to the differentiation and resorption of bone Progr. Clin. Biol. Res. 110 B: 239-248 101 Liu C C, Baylink D J (1984) Differential Response in alveolar bone osteoclasts residing at two different bone sites Calciv. Tissue Int. 36: 182-188 107 Marks S C (1983) The origin of osteoclasts: Evidence, clinical implications and investigative challenges of an extra-skeletal source J. Pathol. 12: 226-256 124 Mundy G R, Roban S B, Majeska R J, De Martino S, Trimmier C, Martin T J, Roban G A (1982) Unidirectional migration of osteosarkoma cells with osteoblast characteristics in response to products of bone resorption Calcif. Tissue Int. 34: 542-546 148 Rodan G A, Martin T J (1982) Role of osteoblasts in hormonal control of bone resorption - a hypothesis Calcif. Tissue Int. 33: 349-351 150 Rosenblum I Y, Me Cuskey R S, Me Neal N C, Kirckaert G A, Flora L, Metzger C A (1976) The effects of EHDP on regenerating trabecular bone using in vivo microscopig, light and eletrone microprobe techniques Calcif. Tissue Res. 20: 91-104 161 Schenk R (1991) Zur Problematik der Knochenersatzstoffe: Histophysiologie des Knochenumbaus und der Substitution von Knochenersatzstoffen In: Huggler A H, Kuner E H (Hrsg.): Aktueller Stand beim Knochenersatz. Hefte zur Unfallheilkunde 216, S 23-25 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 187 Zallone A Z, Teti A, Primavera M V (1984) Resorption of vital or devitalized bone by isolated osteoclasts in vitro. The role of lining cells. Cell. Tissue Res. 235: 561-564 |
Vielmehr deutet vieles darauf hin, daß die Knochenzellen selbst die Resorption steuern RODAN und MARTIN (227) entwickelten mit Unterstützung von KAHN und MUNDY die Hypothese, daß die Osteoblasten die Zielzelle der endokrinen Regulation der Knochenresorption sind Nach dieser Vorstellung wird die Knochenmatrix durch eine kontinuierliche Lage von Osteoblasten bedeckt, welche die Oberfläche der Trabekel vor dem direkten Kontakt zu Osteoklasten schützen Unter hormonellem Einfluß auf die Osteoblasten wird die Barriere beseitigt, so daß eine osteoklastische Resorption stattfinden kann Mittels in vitro-Versuchen konnten ZALLONE und Mitarb. (288) diese Theorie bestätigen, als Barriere fungieren die „lining cells” (s. Abb. 51 und 52). Auch in jüngerer Zeit wird der Osteoblast als Zielorgan des Parathormones bzw. von Parathormon-ähnlichen Peptiden betrachtet, welches für diese Substanzen Rezeptoren besitzt Der Osteoblast setzt nach dem endokrinen Signal durch Parathormon einen Aktivierungsfaktor für Osteoklasten frei Zusätzlich soll Parathormon zu einer direkten Aktivierung der Proliferation von Osteoklasten- Progenitorzellen führen (24). Nach MARKS (169) besitzen die Osteoklasten lediglich Rezeptoren für Calcitonin Ein direkter Einfluß von Vitamin
[Seite 149] l,25-(OH)2-D3 (Calcitriol) auf Osteoklasten ist nicht bekannt (106). Die Aktivität der im Sinne des Kopplungsphänomenes bestehenden Funktionseinheit von Osteoblasten und Osteoklasten wird somit gestartet (Coupling Signal) durch osteoklastäre Resorption. Bei der Steuerung dieses Vorganges scheint jedoch den Osteoblasten die Schlüsselrolle zu obliegen (40). Auf systemische Veränderungen können dabei synchron lokalisationsabhängig durchaus unterschiedliche Reaktionen erfolgen (158). Die Gesetzmäßigkeiten dieser Funktionseinheiten werden bei der Knochenregeneration durchbrochen Die Überbrückung eines knöchernen Gewebsdefektes erfolgt ohne Beteiligung osteoklastärer Aktivität, sie ist gekennzeichnet durch eine Entkopplung der Resorptions-Formations-Synchronisation (890, 242). Die vorliegenden Ergebnisse der Untersuchung zum Verhalten der Knochenregeneration unter dem Einfluß von Clodronat belegen dies in eindeutiger Weise: Selbst unter massivster Unterdrückung der Osteoklastenaktivität durch das Bisphosphonatpräparat in Höchstdosierung war keine signifikante Änderung des Regenerationsverhaltens meßbar Dies betrifft sowohl die Geschwindigkeit, als auch die Menge der Knochenneubildung. Bei erhaltener Kopplung hätte sich zwangsläufig eine Reduktion der Knochenneubildung einstellen müssen. Die Beobachtung von ROSENBLUM und Mitarb. (229), daß im regenerierenden trabekulären Knochen Osteoklasten nicht auffindbar sind, konnte in unseren Untersuchungen in vollem Umfang bestätigt werden. 24 Bonjour J P, Rizzoli R (1989) Pathophysiological aspects and therapeutic approaches of tumoral osteolysis and hypercalcaemia Recent Results in Cancer Research 116: 29-39 40 Chambers T J (1982) Osteoblasts release osteoclasts from calcitonin-induced quiescence J. Cell Sci. 57: 247-260 106 Grüber J (1987) Die Regelung des Knochenstoffwechsels durch Vitamine, Hormone und Kalzitonin In: Wolter D, Jungbluth K H (Hrsg ): Wissenschaftliche und klinische Aspekte der Knochentransplantation, S. 30-35 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 158 Liu CC, BaylinkDJ (1984) Differential Response in alveolar bone osteoclasts residing at two different bone sites Calcif. Tissue Int. 36: 182-188 169 Marks SC (1983) The origin of osteoclasts: Evidence, clinical implications and investigative challenges of an extra-skeletal source J. Pathol. 12: 226-256 227 Rodan G A, Martin T J (1982) Role of osteoblasts in hormonal control of bone resorption - a hypothesis Calcif. Tissue Int. 33: 349-351 229 Rosenblum I Y, Me Cuskey R S, Me Neal N C, Kirckaert G A, Flora L, Metzger C A (1976) The effects of EHDP on regenerating trabecular bone using in vivo microscopic, light, and electrone microprobe techniques Calcif. Tissue Res, 20: 91-104 242 Schenk R(1991) Zur Problematik der Knochenersatzstoffe: Histophysiologie des Knochenumbaus und der Substitution von Knochenersatzstoffen In: Huggler A H, Kuner E H (Hrsg ): Aktueller Stand beim Knochenersatz. Hefte zur Unfallheilkunde 216, S. 23-35 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 288 Zallone A Z, Teti A, Primavera M V (1984) Resorption of vital or devitalized bone by isolated osteoclasts in vitro. The role of lining cells. Cell. Tissue Res 235: 561-564 |
Quelle nicht genannt. In der Habilitationsschrift wird im Literaturverzeichnis auf 890 verwiesen, es endet aber bei 290. |
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