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Der Einfluß von Bisphosphonaten auf die Knochenregeneration am Beispiel von Clodronat. Eine tierexperimentelle Studie

von Dr. Gunther Pabst

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gp/Fragment 063 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2016-01-17 23:05:38 Hindemith
Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 1 ff (kpl.)
Quelle: Ewerbeck 1993
Seite(n): 159, 160, Zeilen: 159: 10 ff, 160: 7-9
Die Beobachtungen von KANIS und McCLOSKEY (82), derzufolge Clodronat beim Morbus Paget zu einem Anstieg des trabekulären Knochenvolumens und einer Senkung des relativen Osteoidvolumens führt, beruht nicht etwa auf einer Stimulation der Knochenformation und Mineralisation, sondern auf der wirkungsvollen Reduktion des Knochenumsatzes als Sekundäreffekt der Osteoklastensuppression. Allen zitierten Mitteilungen ist gemeinsam, daß die Frage des Einflusses des Bisphosphonatpräparates auf die Knochenmineralisation an bereits bestehendem, teilweise noch wachsendem Knochengewebe untersucht wurde. Die von uns ermittelten Resultate dagegen zeigten zusätzlich den Einfluß von Clodronat auf die Mineralisation neu entstehender Trabekel in knöchernem Regeneratgewebe. Hierbei konnte demonstriert werden, daß die Testsubstanz einen eindeutigen, dosisabhängigen, mineralisationshemmenden Effekt besitzt. Diese Wirkung im Regeneratknochen setzt allerdings erst bei höheren Dosierungen (4 mg/kg/d) ein, wie sie zur Kurzzeitbehandlung von tumorassoziierten hyperkalzämischen Krisen gängig sind (158, 188). Bei einer Dosierung von 20 mg/kg/d i.v.,die von KANIS und Mitarb. unter dieser Indikation verwendet wurde, ist nach vorliegenden Untersuchungsergebnissen mit einer kräftigen Suppression der Mineralisation zu rechnen. Der Trend zur dosisabhängigen Mineralisationshemmung im Regeneratknochen bestätigte sich in unserem Experiment durch drei methodisch unterschiedliche Untersuchungsverfahren. Unter Dosierungen, die sich für die orale Applikationsform als Langzeitbehandlung der metastatischen Tumorosteopathie bewährt haben (1.600 mg/d p.o. = ca. 0,43 mg/kg/d parenteral), ist eine Beeinträchtigung der Mineralisation auch im Regenerattrabekel nicht zu erwarten. In bereits bestehendem spongiösem Knochen war der mineralisationshemmende Effekt nicht konstant nachweisbar. In diesem Sinne besteht Übereinstimmung mit den genannten Literaturdaten. Die Angaben einer gänzlich fehlenden mineralisationshemmenden Eigenschaft von Clodronat (50, 134, 154) müssen unter den aufgezeigten Gesichtspunkten präzisiert und ergänzt werden.

50 Fleisch H (1991) Bisphosphonates. Pharmacology and use in the treatment of tumour-induced hypercalcaemic and metastatic bone disease Drugs 42: 919-944

82 Kanis J A, McCloskey E V (1990) The Use of Clodronate in Disorders of Calcium and Skeletal Meatbolism In: Kanis J A (Ed.) : Calcium Metabolism Prog. Basic Clin. Pharmacol. 4: 89-136 Karger, Basel

134 Parfitt A M (1987) Bone and plasma calcium Homeostasis Bone 8, Suppl 1:1-8

154 Russel R G G, Fleisch H (1975) Pyrophosphates and diphosphonates in skeletal metabolism: physiological clinical and therapeutic aspects. Clin. Orthop. 180: 214-263

158 Scharia S H, Minne H W, Sattar P, Mende U, Blind E, Schmidt-Gayk H, Wüster C, Ho T, Ziegler R (1987) Therapie der Tumorhypercalcämie mit Clodronat. Einfluß auf Parathormon und Calcitriol Dtsch. med. Wschr. 112: 1121-1125

188 Ziegler R (1992) Stellenwert und Zukunftsperspektiven der Bisphosphonate in der Therapie von Knochenerkrankungen Vortrag 10. Mannheimer Therapiegespräch: Therapie von Knochenerkrankungen mit Bisphosphonaten.

Die Beobachtung von KANIS und McCLOSKEY (129), derzufolge Clodronat beim Morbus Paget zu einem Anstieg des trabekulären Knochenvolumens und einer Senkung des relativen Osteoidvolumens führt, beruht nicht etwa auf einer Stimulation der Knochenformation und der Mineralisation, sondern auf der wirkungsvollen Reduktion des Knochenumsatzes als Sekundäreffekt der Osteoklastensuppression. Allen zitierten Mitteilungen ist gemeinsam, daß die Frage eines Einflusses des Bisphosphonatpräparates auf die Knochenmineralisation an bereits bestehendem, teilweise noch wachsendem Knochengewebe untersucht wurde Die von uns ermittelten Resultate dagegen zeigen zusätzlich den Einfluß von Clodronat auf die Mineralisation neu entstehender Trabekel in knöchernem Regeneratgewebe. Hierbei konnte demonstriert werden, daß die Testsubstanz einen eindeutigen, dosisabhängigen mineralisationshemmenden Effekt besitzt Diese Wirkung im Regeneratknochen setzt allerdings erst bei höheren Dosierungen (4 mg/kg/d) ein, wie sie zur Kurzzeitbehandlung von tumorassoziierten hyperkalzämischen Krisen gängig sind (239, 289). Bei einer Dosierung von 20 mg/kg/d i. v., die von KANIS und Mitarb. (130) unter dieser Indikation verwendet wurde, ist nach den vorliegenden Untersuchungsergebnissen mit einer kräftigen Suppression der Mineralisation zu rechnen. Der Trend zur dosisabhängigen Mineralisationshemmung im Regeneratknochen bestätigte sich in unserem Experiment durch drei methodisch unterschiedliche Untersuchungsverfahren. Unter Dosierungen, die sich für die orale Applikationsform als Langzeitbehandlung der metastatischen Tumorosteopathie bewährt haben (1.600 mg/d p. o. = ca. 0,43 mg/kg/d parenteral), ist eine Beeinträchtigung der Mineralisation auch im Regenerattrabekel nicht zu erwarten In bereits bestehendem spongiösem Knochen war der mineralisationshemmende Effekt nicht konstant nachweisbar. In diesem Sinne besteht Übereinstimmung mit den genannten Literaturdaten. [...]

[Seite 160]

Die Angaben einer gänzlich fehlenden mineralisationshemmenden Eigenschaft von Clodronat (78, 208, 233) müssen unter den aufgezeigten Gesichtspunkten präzisiert und ergänzt werden.


78 Fleisch H (1991) Bisphosphonates. Pharmacology and use in the treatment of tumour-induced hypercalcaemic and metastatic bone disease Drugs 42: 919-944

129 Kanis J A, McCloskey E V (1990) The Use of Clodronate in Disorders of Calcium and Skeletal Metabolism In: Kanis J A (Ed): Calcium Metabolism Progr. Basic Clin Pharmacol. 4: 89-136 Karger, Basel

130 Kanis J A, McCloskey E V, Paterson A H G (1990) Use of diphosphonates in hypercalcaemia due to malignancy Lancet 335: 170-171

208 Parfitt AM (1987) Bone and plasma calcium Homeostasis Bone 8, Suppl. 1:1-8

233 Russel RGG, Fleisch H (1975) Pyrophosphates and diphosphonates in skeletal metabolism: physiological, clinical and therapeutic aspects. Clin. Orthop. 108: 214-263

239 Scharia S H, Minne H W, Sattar P, Mende U, Blind E, Schmidt-Gayk H, Wüster C, Ho T, Ziegler R (1987) Therapie der Tumorhypercalcämie mit Clodronat. Einfluß auf Parathormon und Calcitriol Dtsch. med. Wschr. 112: 1121-1125

289 Ziegler R (1992) Stellenwert und Zukunftsperspektiven der Bisphosphonate in der Therapie von Knochenerkrankungen Vortrag 10. Mannheimer Therapiegespräch: Therapie von Knochenerkrankungen mit Bisphosphonaten. Mannheim, 21.3.1992

Anmerkungen

Quelle nicht genannt.

Sichter
(Langerhans123) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20160117231208

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