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Gp/064

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Der Einfluß von Bisphosphonaten auf die Knochenregeneration am Beispiel von Clodronat. Eine tierexperimentelle Studie

von Dr. Gunther Pabst

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gp/Fragment 064 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2016-01-17 23:05:42 Hindemith
Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 64, Zeilen: 1 ff (kpl.)
Quelle: Ewerbeck 1993
Seite(n): 165, Zeilen: 1 ff
4 Schlußfolgerungen für die Klinik

Bei der verbreiteten klinischen Anwendung von Clodronat muß überprüft werden, welche Effekte die vorliegenden Untersuchungsergebnisse auf die Erfolgsaussichten der Therapie mit diesem Medikament haben können. Hierbei soll nach den unterschiedlichen Behandlungsindikationen differenziert werden:

Skelettmetastasen

Da die Knochenauflösung durch Metastasen zu einem wesentlichen Teil auf einer Aktivierung normaler Osteoklasten durch Tumorzellen beruht (38, 63, 84, 121, 122, 129), stellt die Hemmung osteoklastärer Aktivität ein wirksames therapeutisches Instrument dar. Die in fortgeschrittenen Stadien einsetzende direkte Zerstörung des Knochens durch Tumorzellen (38, 63) kann durch Bisphosphonate nicht beeinflußt werden.

Hinweise zur antiosteolytischen Effektivität von Clodronat sind unseren Untersuchungsergebnissen nicht zu entnehmen. Die Möglichkeit einer unerwünschten, direkten Hemmung der Knochenneubildung durch das Medikament wurde jedoch mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen. Daraus folgt, daß diesbezüglich keine Interferenz besteht zwischen einer Therapie mit Clodronat und den Zielen einer parallel stattfindenden Strahlenbehandlung von Skelettmetastasen. MATSUBAYASHI und Mitarb. (108) wiesen nach, daß es im Gefolge einer Strahlentherapie von metastatisch destruierten Knochen zu einer echten Knochenneubildung kommen kann. Dieser Vorgang wird nach unseren Untersuchungsergebnissen durch Clodronat nicht behindert. Zeitlich vorgeschaltet sind der Knochenneubildung das strahlenbedingte Auftreten von Tumorzellnekrosen, Ersatz durch proliferierendes Bindegewebe, Aggregation von Kollagenfasern und deren Mineralisation. Die Remineralisation von Skelettmetastasen als erwünschtes Endresultat einer Strahlentherapie wird in Abhängigkeit von der Histologie des Primärtumors in bis zu 68 % der Fälle erreicht (146, 182). Durch unsere Ergebnisse wurde gezeigt, daß dieser Effekt der Bestrahlung durch die gleichzeitige Behandlung mit Clodronat in den gängigen Dosierungen mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht beeinträchtigt wird.


38 Eiion G, Mundy G R (1978) Direct resorption of bone by human breast cancer cells in vitro Nature 276: 726-728

63 Galasko C S B (1976) Mechanism of bone destruction in developement of skeletal métastasés Nature 263: 507-508

84 Kanis J A, McCloskey E V, Taube T, O’Rourke N (1991) Rationale for the use of bisphosphonates in bone metastases Bone 12, Suppl. 1: 13-18

108 Matsubayashi T, Koga H, Nishiyama Y (1981) The reparative process of metastatic bone lesions after radiotherapy Jpn. J. Oncol. 11, Supp.: 253-264

121 Mundy G R (1985) Pathogenesis of hypercalcaemia of malignancy Clin. Endocrinol. 23: 705-714

122 Mundy G R /1987) Bone resorption and turnover in health and disease Bone 8, Suppl. 1: 9-16

129 O’Grady R L, Cameron D A (1985) Osteoclasts and the resorption of bone by transplanted mammary carcinoma in rats Br. J. Cancer 51: 767-774

146 Rieden K (1988) Knochenmetastasen. Radiologische Diagnostik, Therapie und Nachsorge Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York

182 Wannemacher M, Rieden K, Eble M J (1992) Indikation und Ergebnisse zur primären und postoperativen Strahlen-therapie bei drohenden und eingetretenen pathologischen Frakturen durch Knochenmetastasen In: Ewerbeck V, Friedl W (Hrsg.): Chirurgische Therapie von Skelettmetastasen, S. 53-60 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York

4 Schlußfolgerungen für die Klinik

Bei der verbreiteten klinischen Anwendung von Clodronat muß überprüft werden, welche Effekte die vorliegenden Untersuchungsergebnisse auf die Erfolgsaussichten der Therapie mit diesem Medikament haben können. Hierbei soll nach den unterschiedlichen Behandlungsindikationen differenziert werden:

Skelettmetastasen

Da die Knochenauflösung durch Metastasen zu einem wesentlichen Teil auf einer Aktivierung normaler Osteoklasten durch Tumorzellen beruht (61, 98, 131, 189, 190, 198), stellt die Hemmung osteoklastärer Aktivität ein wirksames therapeutisches Instrument dar. Die in fortgeschrittenen Stadien einsetzende direkte Zerstörung des Knochens durch Tumorzellen (61, 98) kann durch Bisphosphonate nicht beeinflußt werden. [...]

Hinweise zur antiosteolytischen Effektivität von Clodronat sind unseren Untersuchungsergebnissen nicht zu entnehmen. Die Möglichkeit einer unerwünschten, direkten Hemmung der Knochenneubildung durch das Medikament wurde jedoch mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen. Daraus folgt, daß diesbezüglich keine Interferenz besteht zwischen einer Therapie mit Clodronat und den Zielen einer parallel stattfindenden Strahlenbehandlung von Skelettmetastasen. MATSUBAYASHI und Mitarb. (171) wiesen nach, daß es im Gefolge einer Strahlentherapie von metastatisch destruierten Knochen zu einer echten Knochenneubildung kommen kann. Dieser Vorgang wird nach unseren Untersuchungsergebnissen durch Clodronat nicht behindert. Zeitlich vorgeschaltet sind der Knochenneubildung das strahlenbedingte Auftreten von Tumorzellnekrosen, Ersatz durch proliferierendes Bindegewebe, Aggregation von Kollagenfasern und deren Mineralisation. Die Remineralisation von Skelettmetastasen als erwünschtes Endresultat einer Strahlentherapie wird in Abhängigkeit von der Histologie des Primärtumors in bis zu 68 % der Fälle erreicht (225, 280). Durch unsere Ergebnisse wurde gezeigt, daß dieser Effekt der Bestrahlung durch die gleichzeitige Behandlung mit Clodronat in den gängigen Dosierungen mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht beeinträchtigt wird.


61 Eiion G, Mundy G R (1978) Direct resorption of bone by human breast cancer cells in vitro Nature 276: 726-728

98 Galasko C S B (1976) Mechanism of bone destruction in developement of skeletal métastasés Nature 263: 507-508

131 Kanis J A, McCloskey E V, T aube T, O'Rourke N ( 1991 ) Rationale for the use of bisphosphonates in bone métastasés Bone 12, Suppl. 1: 13-18

171 Matsubayashi T, Koga H, Nishiyama Y (1981) The reparative process of metastatic bone lesions after radiotherapy Jpn. J. Oncol. 11, Suppl.: 253-264

189 Mundy G R (1985) Pathogenesis of hypercalcaemia of malignancy Clin. Endocrinol. 23: 705-714

190 Mundy GR (1987) Bone resorption and turnover in health and disease Bone 8, Suppl. 1: 9-16

198 O'Grady R L, Cameron D A (1985) Osteoclasts and the resorption of bone by transplanted mammary carcinoma in rats Br. J. Cancer 51: 767-774

225 Rieden K (1988) Knochenmetastasen Radiologische Diagnostik, Therapie und Nachsorge Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York

280 Wannenmacher M, Rieden K, Eble M J (1992) Indikation und Ergebnisse zur primären und postoperativen Strahlentherapie bei drohenden und eingetretenen pathologischen Frakturen durch Knochenmetastasen In: Ewerbeck V, Friedl W (Hrsg ): Chirurgische Therapie von Skelettmetastasen, S. 53-60 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg New York

Anmerkungen

Quelle nicht genannt.

Sichter
(Langerhans123) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20160117231225

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