von Dr. Hüdayi Korkusuz
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| [1.] Hk/Fragment 002 03 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 19:10:13 Guckar | Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 3-12 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 7-9, 14-18; 6: 1-3 |
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| So kann eine druckinduzierte Myokardhypertrophie durch Prazosin, einem Inhibitor der α1-adrenergen Rezeptoren, wirksam unterdrückt werden (Morgan et al., 1991). Auf zellulärer Ebene konnte gezeigt werden, dass eine selektive Stimulation α1A-adrenerger Rezeptoren unter lastfreien Bedingungen über eine Aktivierung der Proteinkinase C, des PI 3-Kinase/Akt-Signaltransduktionsweges und der Aktivierung der transkriptionellen Aktivität und Kapazität innerhalb von 24 Stunden zu einer etwa 20%-igen Zunahme der Myokardmasse führt (Pönicke et al.; 2001). Kardiomyozyten, die eine konstitutiv aktivierte Form der Akt myokardial exprimieren, zeigen ebenfalls eine deutliche Myokardhypertrophie aber auch eine verbesserte Zellfunktion (Shioi et al., 2002).
Morgan H.E., Baker K.M. (1991) Cardiac hypertrophy: Mechanical, neural and endocrine dependence. Circulation 83, 13-25 Pönicke, K., Schlüter, K-D., Heinroth-Hoffmann, I., Seyfarth, T., Goldberg, M., Osten, B., Piper, H.M., Brode, O-E. (2001) Noradrenaline-induced increase in protein syndthesis in adult rat cardiomyocytes. Involvement of only α1A-adrenoceptors. Naunyn-Schmiedberg`s Arch. Pharmacol. 364, 444-453 Shoi, T., McMullen, J.R., Kang, P.M., Douglas, P.S., Obata, T., Franke, T.F., Cantley, L.C., Izumo, S. (2002) Akt/Protein kinase B promotes organ growth in trasgenic mice. Mol. Cell. Biol. 22, 2799-2809 |
[Seite 5, Zeilen 7-9]
So kann eine druckinduzierte Myokardhypertrophie durch Prazosin, einem Inhibitor der α-adrenergen Rezeptoren, wirksam unterdrückt werden (Morgan et al., 1991). [Seite 5, Zeilen 14-18] Auf zellulärer Ebene lässt sich zeigen, dass eine selektive Stimulation α1A-adrenerger Rezeptoren unter lastfreien Bedingungen über eine Aktivierung der Proteinkinase C, des PI 3-Kinase/Akt-Signaltransduktionsweges und der Aktivierung der transkriptionellen Aktivität und Kapazität innerhalb von 24 Stunden zu einer etwa 20 %-igen Zunahme der Myokardmasse führt (Pönicke et al., [Seite 6, Zeilen 1-3] 2001). Herzmuskelzellen, die eine konstitutiv aktivierte Form der Akt myokardial exprimieren, zeigen ebenfalls eine deutliche Myokardhypertrophie aber eine verbesserte Zellfunktion (Shioi et al., 2002). Morgan, H.E, Baker K.M. (1991) Cardiac hypertrophy mechanical, neural and endocrine dependence. Circulation 83:13-25 Pönicke, K., Schlüter, K.-D., Heinroth-Hoffmann, I., Seyfarth, T., Goldberg, M., Osten, B., Piper, H.M., Brodde, O.-E. (2001) Noradrenaline-induced increase in protein synthesis in adult rat cardiomyocytes. Involvement of only α1Aadrenoceptors. Naunyn-Schmiedeberg,s Arch. Pharmacol 364:444-453 Shioi, T., McMullen, J.R., Kang, P.M., Douglas, P.S., Obata, T., Franke, T.F., Cantley, L.C., Izumo, S. (2002) Akt/Protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol. Cell. Biol. 22:2799-2809 |
Weitgehend identisch, ohne jede Kennzeichnung. |
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| [2.] Hk/Fragment 002 21 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:46:38 Guckar | Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wenzel 2001 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 21-23, 27-32 |
Quelle: Wenzel 2001 Seite(n): 3, 4, 6, Zeilen: 3: 27-29; 4: 1-2; 6: 1-3, 5-7, 8, 16-18 |
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| [Zeilen 21-23]
1.3 Rolle von Angiotensin II und TGF-β bei der Myokardhypertrophie Das Renin-Angiotensin-System (RAS) hat eine wichtige Rolle bei der Hypertrophieentstehung (Lee et al.; 1993). [Zeilen 27-32] Angiotensin II bewirkt selbst keine direkte Steigerung der Proteinsynthese in adulten Herzmuskelzellen (Wada et al., 1996). Andererseits ist bekannt, dass Angiotensin II die TGF-β Expression in verschiedenen Zelltypen aktiviert (Moruguchi [sic] et al., 1999). Der Transforming Growth Fator-β (TGF-β) ist ein bedeutender Wachstumsfaktor, da er im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert [wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994).] Boluyt, M.O., O`Neil, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow M.T., Lakatta EG (1994) Lee, Y.A., and Lindpaintner K. (1993) Moriguchi, Y., Matsubara, H., Mori, Y., Murasawa, S., Masaki, H., Maruyama, K., Tsutsumi, Y., Shibasaki, Y., Tanaka, Y., Nakajima, T., Oda, K., Iwasaka, T. (1999) Villareal, F.K., Dillmann, W.H. (1992) Wada, H., Zile, M.R., Ivester, C.T., Cooper. G., McDermott, P.J. (1996) |
[Seite 3, Zeilen 27-29]
Als bedeutender Wachstumsfaktor ist der Transforming Growth Faktor β (TGFβ) zu nennen, welcher im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur [Seite 4, Zeilen 1-2] dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994).
1.3 Rolle von Angiotensin II für die Myokardhypertrophie Das Renin–Angiotensin–System spielt eine wichtige Rolle bei der Hypertrophieentstehung (Lee et el., 1993), [...] [Seite 6, Zeilen 5-7] Angiotensin II, die aktive Komponente des Renin–Angiotensin–Systems, bewirkt jedoch keine direkte Steigerung der Proteinsynthese in adulten Herzmuskelzellen; [...] [Seite 6, Zeile 8] [...] (Wada et al., 1996). [Seite 6, Zeilen 16-18] Andererseits ist bekannt, daß Angiotensin II die TGFβ-Expression in verschiedenen Zelltypen aktiviert (Moriguchi et al., 1999). Baines, C.P., Cohen, M.V. and Downey, J.M. (1999) 2 Boluyt, M.O., O’Neill, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow, M.T. and Lakatta, E.G. (1994) 17 Lee, Y.A. and Lindpaintner, K. (1993) 21 Moriguchi, Y., Matsubara, H., Mori, Y., Murasawa, S., Masaki, H., Maruyama, K., Tsutsumi, Y., Shibasaki, Y., Tanaka, Y., Nakajima, T., Oda, K. and Iwasaka, T. (1999) 41 Villarreal, F.K. and Dillmann, W.H. (1992) 42 Wada, H., Zile, M.R., Ivester, C.T., Cooper, G. 4th and McDermott, P.J. (1996) |
Kein Hinweis auf Übernahmen trotz einer Reihe von wortwörtlichen Übereinstimmungen. Die Abschnitte komplementieren die Übernahmen aus Quelle:Hk/Soltanpour 2004. Bei der Übernahme des Verweises auf Boluyt et al. (1994) unterläuft Hk ein Übertragungsfehler, indem er einen Teil der im Original unmittelbar vorangehenden Referenz (die sich aber auf einen anderen Autor bezieht) kopiert. |
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| [3.] Hk/Fragment 002 24 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:20:47 Guckar | Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 24-27 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 7, Zeilen: 13, 16-20 |
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| Klinisch betrachtet ist die Hemmung des RAS durch Angiotensin Rezeptorblocker und durch Hemmung des ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) die wichtigste therapeutische Intervention einer druckinduzierten Myokardhypertrophie (Carr et al., 1996).
Carr, A.A., Prisant, L.M. (1986) |
[Zeile 13]
[...] (RAS). Dabei handelt es sich um ein humorales System, [...] [Zeilen 16-20] Angiotensin-II stellt die aktive Komponente dar. Klinisch betrachtet ist die Hemmung des RAS durch Angiotensin Rezeptorenblocker und durch Hemmung des ACE die wichtigste therapeutische Intervention einer druckinduzierten Myokardhypertrophie (Carr et al., 1996). Carr, A.A., Prisant, L.M. (1996) Losartan: first of a new class of angiotensin antagonists for the management of hypertension. J Clin Pharmacol 36:3-12 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. |
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