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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 1-5, 9-19 |
Quelle: Wenzel 2001 Seite(n): 3, Zeilen: 1-6, 14-27 |
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| [Zeilen 1-5]
1. Einleitung 1.1 Pathophysiologie der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz Die myokardiale Hypertrophie wird hervorgerufen durch neurohumorale Faktoren, durch hämodynamische Belastung im Sinne einer chronischen Erhöhung der Druck-Volumen-Arbeit oder durch das Zusammenspiel beider Faktoren. [Zeilen 9-19] Nach Überschreiten des „kritischen Herzgewichtes“ (Linzbach, 1947) verliert die Hypertrophie ihren adaptiven Charakter, die Eigenversorgung des Herzens kann dann nicht mehr gewährleistet werden und es kommt zu einer strukturellen Schädigung. Die durch die Hypertrophie erzielte Verminderung der Wandspannung reicht nicht mehr aus und es kommt zu einer Dilatation der Herzkammern. Dies führt zu einer funktionellen Dekompensation, d.h. das Herz ist nicht mehr in der Lage, die peripheren Organe ausreichend mit Blut zu versorgen. Die Myokardhypertrophie gilt als Prädikator für eine sich später entwickelnde chronische Herzinsuffizienz mit erhöhter Morbidität und Mortalität (Levy et al., 1990). Die Herzhypertrophie geht häufig mit einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, einer erhöhten Sympathikusaktivierung und einer verstärkten Expression von Wachstumsfaktoren einher. Levy, D., Garrison, R.J., Savage, D.D., Kannel, W.B., Castelli, W.P. (1990) Linzbach A.J. (1947) |
[Zeilen 1-6]
1 Einleitung 1.1 Pathophysiologie der Myokardhypertrophie Bei der myokardialen Hypertrophie handelt es sich um eine Verdickung des Herzmuskels, hervorgerufen entweder durch neurohumorale Faktoren, durch mechanische Belastung im Sinne einer chronischen Erhöhung der Druck-Volumen-Arbeit oder durch das Zusammenspiel beider Faktoren. [Zeilen 14-27] Nach Überschreiten des kritischen Herzgewichtes verliert aber die Hypertrophie ihren adaptiven Charakter. Die Eigenversorgung des Herzens kann dann nicht mehr gewährleistet werden und es kommt zu einer strukturellen Schädigung. In der Folge dilatieren die Herzkammern bei gleichzeitiger Abnahme der Wanddicke, aber fortschreitender Zunahme von Herzgewicht und Herzgröße. Dies führt zu einer funktionellen Dekompensation, da die Wandspannung nun zunimmt und das Herz nicht mehr imstande ist, eine den Anforderungen entsprechende Förderleistung zu erbringen. Die Blutversorgung der peripheren Organe ist vermindert. Die Myokardhypertrophie gilt als Prädiktor für eine sich später entwickelnde chronische Herzinsuffizienz und erhöhte Morbidität und Mortalität (Levy et al., 1990). In vivo ist die Entwicklung einer Herzhypertrophie häufig von einer Aktivierung des Renin–Angiotensin–Systems, einer erhöhten Sympathikuseinwirkung und einer verstärkten Expression von Wachstumsfaktoren gekennzeichnet. 18 Levy, D., Garrison, R.J., Savage, D.D., Kannel, W.B. and Castelli, W.P. (1990) |
Gleich zum Beginn der Arbeit erfolgt die ungekennzeichnete Übernahme langer zum Teil wörtlich übereinstimmender Passagen ohne Nennung der eigentlichen Quelle. Inhaltlich herrscht absolute Übereinstimmung. |
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