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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 3-12 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 7-9, 14-18; 6: 1-3 |
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| So kann eine druckinduzierte Myokardhypertrophie durch Prazosin, einem Inhibitor der α1-adrenergen Rezeptoren, wirksam unterdrückt werden (Morgan et al., 1991). Auf zellulärer Ebene konnte gezeigt werden, dass eine selektive Stimulation α1A-adrenerger Rezeptoren unter lastfreien Bedingungen über eine Aktivierung der Proteinkinase C, des PI 3-Kinase/Akt-Signaltransduktionsweges und der Aktivierung der transkriptionellen Aktivität und Kapazität innerhalb von 24 Stunden zu einer etwa 20%-igen Zunahme der Myokardmasse führt (Pönicke et al.; 2001). Kardiomyozyten, die eine konstitutiv aktivierte Form der Akt myokardial exprimieren, zeigen ebenfalls eine deutliche Myokardhypertrophie aber auch eine verbesserte Zellfunktion (Shioi et al., 2002).
Morgan H.E., Baker K.M. (1991) Cardiac hypertrophy: Mechanical, neural and endocrine dependence. Circulation 83, 13-25 Pönicke, K., Schlüter, K-D., Heinroth-Hoffmann, I., Seyfarth, T., Goldberg, M., Osten, B., Piper, H.M., Brode, O-E. (2001) Noradrenaline-induced increase in protein syndthesis in adult rat cardiomyocytes. Involvement of only α1A-adrenoceptors. Naunyn-Schmiedberg`s Arch. Pharmacol. 364, 444-453 Shoi, T., McMullen, J.R., Kang, P.M., Douglas, P.S., Obata, T., Franke, T.F., Cantley, L.C., Izumo, S. (2002) Akt/Protein kinase B promotes organ growth in trasgenic mice. Mol. Cell. Biol. 22, 2799-2809 |
[Seite 5, Zeilen 7-9]
So kann eine druckinduzierte Myokardhypertrophie durch Prazosin, einem Inhibitor der α-adrenergen Rezeptoren, wirksam unterdrückt werden (Morgan et al., 1991). [Seite 5, Zeilen 14-18] Auf zellulärer Ebene lässt sich zeigen, dass eine selektive Stimulation α1A-adrenerger Rezeptoren unter lastfreien Bedingungen über eine Aktivierung der Proteinkinase C, des PI 3-Kinase/Akt-Signaltransduktionsweges und der Aktivierung der transkriptionellen Aktivität und Kapazität innerhalb von 24 Stunden zu einer etwa 20 %-igen Zunahme der Myokardmasse führt (Pönicke et al., [Seite 6, Zeilen 1-3] 2001). Herzmuskelzellen, die eine konstitutiv aktivierte Form der Akt myokardial exprimieren, zeigen ebenfalls eine deutliche Myokardhypertrophie aber eine verbesserte Zellfunktion (Shioi et al., 2002). Morgan, H.E, Baker K.M. (1991) Cardiac hypertrophy mechanical, neural and endocrine dependence. Circulation 83:13-25 Pönicke, K., Schlüter, K.-D., Heinroth-Hoffmann, I., Seyfarth, T., Goldberg, M., Osten, B., Piper, H.M., Brodde, O.-E. (2001) Noradrenaline-induced increase in protein synthesis in adult rat cardiomyocytes. Involvement of only α1Aadrenoceptors. Naunyn-Schmiedeberg,s Arch. Pharmacol 364:444-453 Shioi, T., McMullen, J.R., Kang, P.M., Douglas, P.S., Obata, T., Franke, T.F., Cantley, L.C., Izumo, S. (2002) Akt/Protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol. Cell. Biol. 22:2799-2809 |
Weitgehend identisch, ohne jede Kennzeichnung. |
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