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Differenzierung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Untersuchung der Spezifität des ROS-Fluoreszenzindikators H2R bei PC12-Zellen der Ratte unter Hypoxie

von Dr. Dr. Hakan Tastan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ht/Fragment 007 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:41:27 Guckar
Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 2-8
Quelle: Täpper 2005
Seite(n): 15-16, Zeilen: S.15, Z. 29-33 - S.16, Z. 1
Experimente verschiedener Arbeitsgruppen zeigten eine Bildung von ROS an Komplex I (Batandier et al., 2004) und Komplex III (Chandel et al., 2000; Chen et al., 2003). Die Arbeitsgruppe von Paddenberg et al. (2003a) demonstrierte an glatten Muskelzellen von

Lungengefäßen Komplex II als Quelle der hypoxisch-induzierten ROS-Produktion in diesem Zelltyp. In PC12-Zellen wird bisher Komplex I (Sell, 2001) als mitochondriale Quelle der ROS-Produktion unter Hypoxie angenommen, aber auch eine partielle Mitbeteiligung von Komplex II (Täpper, 2005) konnte gezeigt werden.


Chandel NS & Schumacker PT (2000), Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol 88: 1880-1889

Chen Q, Vazquez J, Moghaddas S, Hoppel CL & Lesnefsky EJ (2003), Production of reactive oxygen species by mitochondria. J Biol Chem 278: 36027-36031

Paddenberg R, Ishaq B, Goldenberg A, Faulhammer P, Rose F, Weissmann N, Braun- Dullaeus CB & Kummer W (2003a), Essential role of complex II of the respiratory chain in hypoxia-induced ROS generation in the pulmonary vasculature. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 284: L710-L719

Sell A (2001), Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis: Justus-Liebig- Universität

Täpper K (2005), Rolle der Succinatdehydrogenase im Hypoxie-induzierten Anstieg der Tyrosinhydroxylase- und Adrenomedullin-mRNA sowie in der Hypoxie-induzierten mitochondrialen ROS-Bildung in PC12-Zellen. Thesis: Justus-Liebig-Universität

[Seite 15, Zeilen 29-33]

Experimente verschiedene [sic!] Arbeitsgruppen zeigten eine Bildung von ROS an Komplex I (Batandier et al., 2004) und Komplex III (Chandel et al., 2000b; Chen et al., 2003). Die Arbeitsgruppe von Paddenberg et al. (2003a) demonstrierte an glatten Muskelzellen von Lungengefäßen Komplex II als Quelle der hypoxisch-induzierten ROS-Produktion in diesem Zelltyp. In PC12-Zellen wird bisher Komplex I als mitochondriale

[Seite 16, Zeile 1]

Quelle der ROS-Produktion unter Hypoxie angenommen (Sell, 2001).


Batandier C, Leverve X & Fontaine E (2004) Opening of the mitochondrial permeability transition pore induces reactive oxygen species production at the level of the respiratory chain complex I. J Biol Chem; 279: 17197-17204

Chandel NS & Schumacker PT (2000) Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol; 88: 1880-1889

Chen Q, Vazquez J, Moghaddas S, Hoppel CL & Lesnefsky EJ (2003) Production fo reactive oxygen species by mitochondria. J Biol Chem; 278: 36027-36031

Paddenberg R, Ishaq B, Goldenberg A, Faulhammer P, Rose F, Weissmann N, Braun- Dullaeus CB & Kummer W (2003a) Essential role of complex II of the respiratory chain in hypoxia-induced ROS generation in the pulmonary vasculature. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol; 284: L710-L719

Sell A (2001) Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis; Justus-Liebig-Universität

Anmerkungen

Wörtlich mit den Literaturangaben übernommen. Der Name der Autorin der Quelle fällt sogar, aber es ist überhaupt nicht ersichtlich, dass aus dieser Quelle Originalwortlaut übernommen wurde.

Zur Quelle "Batandier et al., 2004" existiert im Literaturverzeichnis von Ht kein Eintrag.

Die richtigen Vornamen-Kürzel von Braun-Dullaeus in der Literaturangabe Paddenberg et al. (2003a) sind RC und nicht CB, siehe [1]. Dies ist ein Indiz für eine ungeprüfte Copy&Paste-Übernahme aus der Quelle. Dieselbe Literaturangabe findet sich auch in der Quelle Hoffmann (2004), dort fehlt der Vorname von Braun-Dullaeus völlig.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[2.] Ht/Fragment 007 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-07 21:00:26 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sell 2001, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 9-13
Quelle: Sell 2001
Seite(n): 6, Zeilen: 15-20
Es wird angenommen, dass ROS als „second messenger“ adaptive und physiologische Reaktionen im Organismus induziert (Chandel und Schumacker, 1999; 2000). Demnach kommt den Mitochondrien neben ihrer wichtigen Stoffwechselfunktion außerdem eine große Bedeutung bei der lebensnotwendigen Erkennung von O2-Schwankungen und die daran gekoppelte Aktivierung von Adaptionsmechanismen zu.

Chandel NS & Schumacker PT (1999), Cells depleted of mitochondrial DNA (p0) yield insight into physiological mechanisms. FEBS Lett 454: 173-176

Chandel NS & Schumacker PT (2000), Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol 88: 1880-1889

Diese ROS scheinen als „second messenger“ eine adaptive, physiologische Reaktion im Organismus zu induzieren

(Chandel und Schumacker, 1999; 2000). Demnach kommt den Mitochondrien neben ihrer wichtigen Stoffwechselfunktion außerdem eine große Bedeutung bei der lebensnotwendigen Erkennung von O2-Schwankungen und die daran gekoppelte Aktivierung von Adaptionsmechanismen zu.


Chandel NS & Schumacker PT (1999) Cells depleted of mitochondrial DNA (p0) yield insight into physiological mechanisms. FEBS Lett; 454: 173-176

Chandel NS & Schumacker PT (2000) Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol; 88: 1880-1889

Anmerkungen

Keinerlei Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), Hood

[3.] Ht/Fragment 007 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-07 21:00:22 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sell 2001, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 23-30
Quelle: Sell 2001
Seite(n): 6-7, Zeilen: S.6,21-26 - S.7,1-5
1.7 Aufbau und Funktion des Mitochondriums

1.7.1 Äußere und innere Mitochondrienmembran

Mitochondrien besitzen zwei Membranen. Die glatte, äußere Membran ist reich an Porin, einem Transmembranprotein, das unspezifische Poren bildet und den Durchtritt von kleinen Molekülen und Ionen bis zu einer Größe von 5 kD ermöglicht (Loreta-Trull [sic!] und Serrano, 1998). An die äußere Membran schließt sich die proteinreiche und stark gefaltete innere Mitochondrienmembran an. Enzyme und Redoxproteine, die den Elektronentransport und die oxidative Phosphorylierung katalysieren, sind in den als [Cristae bezeichneten Einstülpungen der inneren Membran lokalisiert (Loreta-Trull [sic!] und Serrano, 1998).]


Lloreta-Trull J & Serrano S (1998), Biology and pathology of the mitochondrion. Ultrastruct Pathol 2: 357-367

[Seite 6]

2.1.3 Aufbau der Mitochondrien

2.1.3.1 Äußere und innere Mitochondrienmembran

Mitochondrien besitzen zwei Membranen. Die glatte, äußere Membran ist reich an Porin, einem Transmembranprotein, das unspezifische Poren bildet und den Durchtritt von kleinen Molekülen und Ionen bis zu einer Größe von 5 kD ermöglicht (Lloreta- Trull und Serrano, 1998).

[Seite 7]

An die äußere Membran schließt sich die proteinreiche und stark gefaltete innere Mitochondrienmembran an. In diesen als Cristae bezeichneten Einstülpungen der inneren Membran sind die Enzyme und Redoxproteine, die den Elektronentransport und die oxidative Phosphorylierung katalysieren, lokalisiert (Lloreta-Trull und Serrano, 1998).


Lloreta-Trull J & Serrano S (1998) Biology and pathology of the mitochondrion. Ultrastruct Pathol; 2: 357-367

Anmerkungen

Keinerlei Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), Hood


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