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Einfluß von NO/cGMP-abhängiger Induktion des pro-apoptotischen Signaltransduktionsweges auf das Kontraktionsverhalten ventrikulärer Herzmuskelzellen

von Dr. Dr. Hakan Tastan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Hta/Fragment 001 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-08-13 13:40:29 Graf Isolan
Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sievert 2002

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 2-19
Quelle: Sievert 2002
Seite(n): 8,9, Zeilen: 8:29-32 - 9:1-16
1.1. Definition und Pathogenese der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz äußert sich im Unvermögen des Herzens, durch seine Pumparbeit die Homöostase des Körpers aufrechtzuerhalten. Es besteht eine kardiale Dysfunktion mit vermindertem Auswurfvolumen. Es werden akute und chronische Formen unterschieden. Eine akute Linksherzinsuffizienz kann bei einem frischen Herzinfarkt, bei Lungenödem, hypertensiver Krise oder als akute Dekompensation einer bereits bestehenden Herzinsuffizienz auftreten. Die chronische Herzinsuffizienz zeigt einen progredienten Verlauf mit zugrunde liegender meist ausgeprägter myokardialer Schädigung. Sie äußert sich als Veränderung der Kontraktilität, Herzfrequenz, Vorlast oder Nachlast. Koronarinsuffizienz, Herzvitien, Herzrhythmusstörungen und Kardiomyopathien können die Ursache sein. Weiterhin werden systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen beschrieben. Systolische Ventrikelfunktionsstörungen finden sich bei Kontraktionsschwäche (dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, koronare Herzkrankheit), bei Volumenbelastung (Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen) und bei Druckbelastungen (Klappenstenosen, arterielle und pulmonale Hypertonien). Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen sind durch eine behinderte Ventrikelfüllung gekennzeichnet und treten im Rahmen von konstriktiver Perikarditis oder einer restriktiven Kardiomyopathie auf (Goebell et al., 1992).


Goebell H, Wagner J: Innere Medizin. de Gruyter, Berlin, New York (1992): 38-43

[Seite 8]

1.3 Herzinsuffizienz

1.3.1 Definition und Pathogenese

Die Herzinsuffizienz äußert sich im Unvermögen des Herzens, durch seine Pumparbeit die Homöostase des Körpers aufrechtzuerhalten. Es besteht eine kardiale

[Seite 9]

Dysfunktion mit vermindertem Auswurfvolumen. Es werden akute und chronische Formen unterschieden. Eine akute Linksherzinsuffizienz kann bei einem frischen Herzinfarkt, bei Lungenödem, hypertensiver Krise oder als akute Dekompensation einer bereits bestehenden Herzinsuffizienz auftreten. Die chronische Herzinsuffizienz zeigt einen progredienten Verlauf mit zugrundeliegender meist ausgeprägter myokardialer Schädigung. Sie äußert sich als Veränderung der Kontraktilität, Herzfrequenz, Vorlast oder Nachlast. Koronarinsuffizienz, Herzvitien, Herzrhythmusstörungen und Kardiomyopathien können die Ursache sein. Weiterhin werden systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen und Herzrhythmusstörungen beschrieben. Systolische Ventrikelfunktionsstörungen finden sich bei Kontraktionsschwäche (dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, koronarer Herzkrankheit), bei Volumenbelastung (Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen) und bei Druckbelastungen (Klappenstenosen, arterielle und pulmonale Hypertonie). Diastolische Ventrikelfuntionsstörungen [sic] sind durch eine behinderte Ventrikelfüllung gekennzeichnet und treten im Rahmen von konstriktiver Perikarditis oder einer restriktiven Kardiomyopathie auf. [23]


[23] Goebell H, Wagner J: Innere Medizin. de Gruyter, Berlin, New York, 1992, S. 38-43

Anmerkungen

Kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Hta/Fragment 001 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-08-13 13:51:13 Graf Isolan
Bartling 2001, Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 20-29
Quelle: Bartling 2001
Seite(n): 9, Zeilen: 2-7, 8-9, 17-20
In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa et Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind (Ferrari et al., 1998). Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet.

Anversa P, Kajstura J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ Res (1998) 82: 1231-1233

Ferrari, R, Agnoletti, L, Comini L, Gaia G, Bachetti T, Cargnoni A, Ceconi C, Curello S, Visioli O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J (1998) 19: B2-11

Kerr J, Wylli A, Currie A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer (1972) 26: 239-257

In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von

Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa & Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind. Die Kardiomyozyten sind einem erhöhten oxidativen Stress und einer Ca2+-Überladung ausgesetzt (Ferrari et al., 1998). [...]

Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet.


Anversa, P., Kajstura, J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ. Res. 82, 1231-1233, 1998

Ferrari, R., Agnoletti, L., Comini, L., Gaia, G., Bachetti, T., Cargnoni, A., Ceconi, C., Curello, S., Visioli, O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J. 19 (Suppl. B), B2-11, 1998

Kerr, J., Wylli, A., Currie, A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer 26, 239-257, 1972

Anmerkungen

Kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1


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