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Hta/004

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Einfluß von NO/cGMP-abhängiger Induktion des pro-apoptotischen Signaltransduktionsweges auf das Kontraktionsverhalten ventrikulärer Herzmuskelzellen

von Dr. Dr. Hakan Tastan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Hta/Fragment 004 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-13 15:02:41 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sopart 2004, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 7-12, 13-34
Quelle: Sopart 2004
Seite(n): 5, Zeilen: 1-5, 11-19, 25-34
Diese Proteine assoziieren an die Mitochondrien- und Kernmembranen und wirken möglicherweise als spezifische Kanäle und regulieren die mitochondriale Permeabilitätstransition (Antonsson et al., 1997; Van der Heiden et al., 1997). Induktion von Bax führt zur Abnahme des mitochondrialen Transmembranpotentials und zu apoptotischem Zelltod (Pastorino et al., 1998). Dabei wurde auch die Freisetzung pro-apoptotischer Faktoren z.B. Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Zytoplasma beobachtet (Pastorino et al., 1998; Jürgensmeier et al., 1998). [...] In einem direkten Zusammenhang mit Apoptose steht auch das Tumorsuppressorgen p53. Eine p53-abhängige Transkription wird bei verschiedenen Genen beobachtet. Es wurde berichtet, dass p53 an die Promotorregion von Angiotensinogen, AT1 Rezeptor und Bax bindet (Leri et al., 1998; Kirshenbaum et al., 1997). Die Bindung von Angiotensin II an AT1 löst Apoptose aus (Kajstura et al., 1997; Leri et al., 2000). Vermutlich kann p53 den apoptotischen Prozess transkriptionsabhängig und -unabhängig aktivieren (Ding et al., 2000).

Weiterhin wird von Cytochrom C-unabhängiger Induktion von Apoptose durch p53-abhängige Erhöhung von reaktiven Sauerstoffspezies und damit Senkung des mitochondrialen Membranpotentials berichtet (Li et al., 1999). Es gibt weitere Kontrollmechanismen der apoptotischen Signalkaskade, die auf der Ebene der Caspase-Kaskade einsetzen. Es sind verschiedene Moleküle bekannt, die als Inhibitoren für Caspasen wirken. Dazu gehören unter anderem Mitglieder der IAP (Inhibitor of apoptosis) Familie, wie c-IAP-1 und c-IAP-2 (Yaoita et al., 1998; Roy et al., 1997). Auch die Aktivierung von Mitgliedern der Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK)-Familie kann in Kardiomyozyten zu apoptotischem Zelltod führen. Zellulärer Stress kann bestimmte Mitglieder der MAPK-Familie aktivieren (Komuro et al., 1996; Bogoyevitch et al., 1996; Aoki et al., 2002). Extrazellulär regulierte Kinase (ERK), c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und p38-MAPK werden bei Stress aktiviert (Bogoyevitch et al., 1996; Clerk et al., 1998). Stress-aktivierte Proteinkinasen (SAPK) sind in Kardiomyozyten an der Entstehung von Apoptose [beteiligt (Bogoyevitch et al., 1996; Aoki et al., 2002).]


Antonsson B, Conti F, Ciavatta A, Montessuit S, Lewis S, Martinou I, Bernasconi L, Bernard A, Mermod JJ, Mazzei G, Maundrell K, Gambale F, Sadoul R, Martinou JC., Inhibition of Bax channel-forming activity by Bcl-2. Science (1997) 277: 370-372

Van der Heiden AP, Goebbels D, Pijpers AP, Koole LH., A photochemical method for the surface modification of poly(etherurethanes) with phosphorylcholine-containing compounds to improve hemocompatibility. J Biomed Mater Res (1997) 37: 282-290

Pastorino J, Chen S, Tafani M, Snyder J, Farber J: The overexpression of bax produces cell death upon induction of the mitochondrial permeability transition. J Biol Chem (1998) 273: 7770-7775

Jürgensmeier J, Xie Z, Deveraux Q, Ellerby L, Bredesen D, Reed John: Bax directly induces release of cytochrome c from isolated mitochondria. PNAS (1998) 95: 4997-5002

Leri A, Claudio P, Li Q, Wang X, Reiss K, Wang S, Malhotra A, Kajstura J, Anversa P: Stretch-mediated release of Angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local Renin-angiotensin system and decreases the bcl-2-to-bax protein ratio in the cell. J Clin Invest (1998) 101: 1326-1342

Kirshenbaum L, de Moissac D: The bcl-2 gene product prevents programmed cell death of ventricular myocytes. Circulation (1997) 96: 1580-1585

Kajstura J, Cigola E, Malhotra A, Li P, Cheng W, Meggs L, Anversa P: Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. J Mol Cell Cardiol (1997) 29: 859-870

Leri A, Liu Y, Li B, Fiordaliso F, Malhotra A, Latini R, Kajstura J, Anversa P: Up-regulation of AT1 and AT2 receptors in postinfarcted hypertrophied myocytes and stretch-mediated apoptotic cell death. Am J Pathol (2000) 156: 1663-1672

Ding H, Lin Y, McGill G, Juo P, Zhu H, Blenis J, Yuan J, Fisher D: Essential role for Caspase-8 in transcription-independent apoptosis triggered by p53. J Biol Chem (2000) 275: 38905-38911

Yaoita H, Ogawa K, Maehara K, Maruyama Y., Attenuation of ischemia/reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor. Circulation (1998) 97: 276-281

Roy N, Deveraux Q, Takahashi R, Salvesen G, Reed J: The c-IAP-1 and c-IAP-2 proteins are direct inhibitors of specific Caspases. EMBO J (1997) 16: 6914-6925

Li P, Dietz R, von Harsdorf R: p53 regulates mitochondrial membrane potential through reactive oxygen species and induces cytochrome c-independent apoptosis blocked by bcl-2. EMBO J (1999) 18: 6027-6036

Komuro I, Kudo S, Yamazaki T, Zou Y, Shiojima I, Yazaki Y: Mechanical stretch activates the stress-activated protein kinases in cardiac myocytes. FASEB J (1996) 10: 631-636

Bogoyevitch M, Gillespie-Brown J, Ketterman A, Fuller S, Ben-Levy R, Ashworth A, Marshall C, Sugden P: Stimulation of the stress-activated mitogenactivated protein kinase subfamilies in perfused heart. Circ Res (1996) 79: 162-173

Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250

Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J (1998) 333: 581-589

Die Mitglieder der Bcl-2 Familie regulieren die mitochondriale Permeabilitätstransition. [66, 23] Induktion von Bax führt zur Abnahme des mitochondrialen Transmembranpotentials und zu apoptotischem Zelltod. [79] Dabei wurde auch die Freisetzung proapoptotischer Faktoren z.B. Cytochrom c aus den Mitochondrien in das Zytoplasma beobachtet. [79, 41] [...]

In direktem Zusammenhang mit Apoptose steht auch das Tumorsuppressorgen p53. p53-abhängige Transkription wird bei verschiedenen Genen beobachtet. Es wurde berichtet, dass p53 an die Promotorregion von Angiotensinogen, AT1 Rezeptor und Bax bindet. [54, 47] Die Bindung von Angiotensin II an AT1 löst Apoptose aus. [43, 57] Vermutlich kann p53 den apoptotischen Prozess transkriptionsabhängig und -unabhängig aktivieren. [20]

Weiterhin wird von Cytochrom c-unabhängiger Induktion von Apoptose durch p53-abhängige Erhöhung von reaktiven Sauerstoffspezies und damit Senkung des mitochondrialen Membranpotentials berichtet. [59] [...]

Weitere Kontrollmechanismen der apoptotischen Signalkaskade setzen auf der Ebene der Caspase-Kaskade ein. Es sind verschiedene Moleküle bekannt, die als Inhibitoren für Caspasen wirken. Dazu gehören unter anderem Mitglieder der IAP (Inhibitor of apoptosis) Familie, wie c-IAP-1 und c-IAP-2. [111, 88]

Auch die Aktivierung von Mitgliedern der Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK)-Familie kann in Kardiomyozyten zu apoptotischem Zelltod führen. Zellulärer Stress kann bestimmte Mitglieder der MAPK-Familie aktivieren. [49, 7, 3] Extrazellulär regulierte Kinase (ERK), c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und p38-MAPK werden bei Stress aktiviert. [7, 16] Stress-aktivierte Proteinkinasen (SAPK) sind in Kardiomyozyten an der Entstehung von Apoptose beteiligt. [7, 3]


66 Marzo I, Brenner C, Zamzami N, Susin S, Beutner G, Brdiczka D, Rémy R, Xie Z, Reed J, Kroemer G: The permeability transition pore complex: a target for apoptosis regulation by caspases and bcl-2-related proteins. J. Exp. Med. 187 (1998) 1261-1271

23 Gogvadze V, Robertson J, Zhivotovski B, Orrenius S: Cytochrome c release occurs via Ca2+-dependent and Ca2+-independent mechanisms that are regulated by Bax. J Biol Chem 276 (2001) 19066-19071

79 Pastorino J, Chen S, Tafani M, Snyder J, Farber J: The overexpression of bax produces cell death upon induction of the mitochondrial permeability transition. J Biol Chem 273 (1998) 7770-7775

41 Jürgensmeier J, Xie Z, Deveraux Q, Ellerby L, Bredesen D, Reed John: Bax directly induces release of cytochrome c from isolated mitochondria. PNAS 95 (1998) 4997-5002

54 Leri A, Claudio P, Li Q, Wang X, Reiss K, Wang S, Malhotra A, Kajstura J, Anversa P: Stretch-mediated release of Angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local Renin-angiotensin system and decreases the bcl-2-to-bax protein ratio in the cell. J Clin Invest 101 (1998) 1326-1342

47 Kirshenbaum L, de Moissac D: The bcl-2 gene product prevents programmed cell death of ventricular myocytes. Circulation 96 (1997) 1580-1585

43 Kajstura J, Cigola E, Malhotra A, Li P, Cheng W, Meggs L, Anversa P: Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. J Mol Cell Cardiol 29 (1997) 859-870

57 Leri A, Liu Y, Li B, Fiordaliso F, Malhotra A, Latini R, Kajstura J, Anversa P: Up-regulation of AT1 and AT2 receptors in postinfarcted hypertrophied myocytes and stretch-mediated apoptotic cell death. Am J Pathol 156 (2000) 1663-1672

20 Ding H, Lin Y, McGill G, Juo P, Zhu H, Blenis J, Yuan J, Fisher D: Essential role for Caspase-8 in transcription-independent apoptosis triggered by p53. J Biol Chem 275 (2000) 38905-38911

59 Li P, Dietz R, von Harsdorf R: p53 regulates mitochondrial membrane potential through reactive oxygen species and induces cytochrome c-independent apoptosis blocked by bcl-2. EMBO J 18 (1999) 6027-6036

111 Yaoita H, Ogawa K, Maehara K, Maruyama Y: Attenuation of ischemia/reperfusion injury in rats by caspase inhibitor. Circulation 97 (1998) 276- 281

88 Roy N, Deveraux Q, Takahashi R, Salvesen G, Reed J: The c-IAP-1 and c-IAP-2 proteins are direct inhibitors of specific Caspases. EMBO J 16 (1997) 6914-6925

49 Komuro I, Kudo S, Yamazaki T, Zou Y, Shiojima I, Yazaki Y: Mechanical stretch activates the stress-activated protein kinases in cardiac myocytes. FASEB J 10 (1996) 631-636

7 Bogoyevitch M, Gillespie-Brown J, Ketterman A, Fuller S, Ben-Levy R, Ashworth A, Marshall C, Sugden P: Stimulation of the stress-activated mitogenactivated protein kinase subfamilies in perfused heart. Circ Res 79 (1996) 162-173

3 Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250

16 Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J 333 (1998) 581-589

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme mitsamt der Literaturverweise; keinerlei Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan), Hood


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