15 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Hta/Fragment 001 20 - Diskussion Bearbeitet: 13. August 2013, 13:51 Graf Isolan Erstellt: 13. August 2013, 12:00 (Graf Isolan) | Bartling 2001, Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 20-29 |
Quelle: Bartling 2001 Seite(n): 9, Zeilen: 2-7, 8-9, 17-20 |
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| In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa et Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind (Ferrari et al., 1998). Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet.
Anversa P, Kajstura J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ Res (1998) 82: 1231-1233 Ferrari, R, Agnoletti, L, Comini L, Gaia G, Bachetti T, Cargnoni A, Ceconi C, Curello S, Visioli O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J (1998) 19: B2-11 Kerr J, Wylli A, Currie A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer (1972) 26: 239-257 |
In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von
Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa & Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind. Die Kardiomyozyten sind einem erhöhten oxidativen Stress und einer Ca2+-Überladung ausgesetzt (Ferrari et al., 1998). [...] Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet. Anversa, P., Kajstura, J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ. Res. 82, 1231-1233, 1998 Ferrari, R., Agnoletti, L., Comini, L., Gaia, G., Bachetti, T., Cargnoni, A., Ceconi, C., Curello, S., Visioli, O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J. 19 (Suppl. B), B2-11, 1998 Kerr, J., Wylli, A., Currie, A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer 26, 239-257, 1972 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Hta/Fragment 001 02 - Diskussion Bearbeitet: 13. August 2013, 13:40 Graf Isolan Erstellt: 13. August 2013, 11:23 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sievert 2002 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 2-19 |
Quelle: Sievert 2002 Seite(n): 8,9, Zeilen: 8:29-32 - 9:1-16 |
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| 1.1. Definition und Pathogenese der Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz äußert sich im Unvermögen des Herzens, durch seine Pumparbeit die Homöostase des Körpers aufrechtzuerhalten. Es besteht eine kardiale Dysfunktion mit vermindertem Auswurfvolumen. Es werden akute und chronische Formen unterschieden. Eine akute Linksherzinsuffizienz kann bei einem frischen Herzinfarkt, bei Lungenödem, hypertensiver Krise oder als akute Dekompensation einer bereits bestehenden Herzinsuffizienz auftreten. Die chronische Herzinsuffizienz zeigt einen progredienten Verlauf mit zugrunde liegender meist ausgeprägter myokardialer Schädigung. Sie äußert sich als Veränderung der Kontraktilität, Herzfrequenz, Vorlast oder Nachlast. Koronarinsuffizienz, Herzvitien, Herzrhythmusstörungen und Kardiomyopathien können die Ursache sein. Weiterhin werden systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen beschrieben. Systolische Ventrikelfunktionsstörungen finden sich bei Kontraktionsschwäche (dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, koronare Herzkrankheit), bei Volumenbelastung (Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen) und bei Druckbelastungen (Klappenstenosen, arterielle und pulmonale Hypertonien). Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen sind durch eine behinderte Ventrikelfüllung gekennzeichnet und treten im Rahmen von konstriktiver Perikarditis oder einer restriktiven Kardiomyopathie auf (Goebell et al., 1992). Goebell H, Wagner J: Innere Medizin. de Gruyter, Berlin, New York (1992): 38-43 |
[Seite 8]
1.3 Herzinsuffizienz 1.3.1 Definition und Pathogenese Die Herzinsuffizienz äußert sich im Unvermögen des Herzens, durch seine Pumparbeit die Homöostase des Körpers aufrechtzuerhalten. Es besteht eine kardiale [Seite 9] Dysfunktion mit vermindertem Auswurfvolumen. Es werden akute und chronische Formen unterschieden. Eine akute Linksherzinsuffizienz kann bei einem frischen Herzinfarkt, bei Lungenödem, hypertensiver Krise oder als akute Dekompensation einer bereits bestehenden Herzinsuffizienz auftreten. Die chronische Herzinsuffizienz zeigt einen progredienten Verlauf mit zugrundeliegender meist ausgeprägter myokardialer Schädigung. Sie äußert sich als Veränderung der Kontraktilität, Herzfrequenz, Vorlast oder Nachlast. Koronarinsuffizienz, Herzvitien, Herzrhythmusstörungen und Kardiomyopathien können die Ursache sein. Weiterhin werden systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen und Herzrhythmusstörungen beschrieben. Systolische Ventrikelfunktionsstörungen finden sich bei Kontraktionsschwäche (dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, koronarer Herzkrankheit), bei Volumenbelastung (Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen) und bei Druckbelastungen (Klappenstenosen, arterielle und pulmonale Hypertonie). Diastolische Ventrikelfuntionsstörungen [sic] sind durch eine behinderte Ventrikelfüllung gekennzeichnet und treten im Rahmen von konstriktiver Perikarditis oder einer restriktiven Kardiomyopathie auf. [23] [23] Goebell H, Wagner J: Innere Medizin. de Gruyter, Berlin, New York, 1992, S. 38-43 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [3.] Hta/Fragment 021 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. April 2013, 23:02 Guckar Erstellt: 12. December 2012, 23:28 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-10 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 21, Zeilen: 13-23 |
|---|---|
| 3. Die Relmax als Ratenkonstante für die maximale Relaxationsgeschwindigkeit wird als erste zeitliche Ableitung der Relaxation bestimmt und in μm/s angegeben.
3.2.4. Messprotokoll Jede Zelle wurde auf die oben beschriebene Weise bei einer Frequenz von 1 Hz viermal ausgemessen, wobei zwischen zwei Messungen jeweils 15 Sekunden verstrichen. Die so erhaltenen vier Mittelwerte der Kontraktionsparameter wurden in das Programm Excel übertragen und weiter verarbeitet: aus diesen jeweiligen ersten Mittelwerten wurden Mittelwert, Standardabweichungen und Median bestimmt. Danach änderte man die Frequenz und maß die Zelle noch einmal bei 0,5 und 2 Hz aus. |
3. Die Relmax als Ratenkonstante für die maximale Relaxationsgeschwindigkeit wird als erste zeitliche Ableitung der Relaxation bestimmt und in μm/s angegeben.
3.2.4. Messprotokoll Jede Zelle wurde auf die oben beschriebene Weise bei einer Frequenz von 1 Hz viermal ausgemessen, wobei zwischen zwei Messungen jeweils 15 Sekunden verstrichen. Die so erhaltenen vier Mittelwerte der Kontraktionsparameter wurden in das Programm Excel übertragen und weiter verarbeitet: Aus diesen jeweiligen ersten vier Mittelwerten wurden Mittelwert, Standardabweichungen und Median bestimmt. Danach änderte man die Frequenz und maß die Zelle noch einmal bei 0,5 Hz und bei 2 Hz aus. |
Ein Quellenverweis fehlt. Die Übereinstimmung mit der Quelle ist hier größer als in Hta/Dublette/Fragment 021 01, so dass wohl Soltanpour die Quelle der Übernahme ist. Soltanpour hat aber diese Passage wohl auch nur abgeschrieben. |
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| [4.] Hta/Fragment 020 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. April 2013, 23:01 Guckar Erstellt: 12. December 2012, 23:14 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1-33 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 20-21, Zeilen: S.20,12ff - S.21,1-12 |
|---|---|
| [Damit veränderte sich ebenso die Stelle, an der die Horizontale nach oben] sprang. Im bewegten Bild sah man, wie sich die obere Horizontale an ihrer Kante vor und zurück bewegte. Man konnte also die Zelllänge und die Zellkontraktion an dieser Zellkante anhand der Horizontalen beobachten. An der anderen Zellkante verfuhr man analog.
Die Information Interface-Spannung an bzw. Interface-Spannung aus wurde vom Oszillograph an das Interface weitergegeben, welches sie wiederum an einen Computer weiterleitete. Auf diesem PC lief das Programm Mucell der Firma Scientific Instruments GmbH. Dieses Programm registrierte aus der Information - Spannung an bzw. Spannung aus - die Länge der Zelle zu einem bestimmten Zeitpunkt. Anhand der Zelllängen zu verschiedenen Zeitpunkten erstellte das Programm einen Graphen, der die Zelllänge in Abhängigkeit von der Zeit darstellte. Mithin eine Kurve, welche die Kontraktion der Zelle anzeigte. Der Computer erkannte an der jeweils einsetzenden Längenverkürzung den Beginn einer Kontraktion. Er nahm fünf Kontraktionen auf und ermittelte folgende Werte als Mittelwerte aus den jeweiligen fünf Einzelmessungen: 1. Die maximale Zelllänge (diastolische Zelllänge) in Mikrometern 2. Die minimale Zelllänge (systolische Zelllänge) in Mikrometern 3. Die Zeit vom Beginn der Kontraktion bis zur maximalen Kontraktion („Time-to- Peak“) in Millisekunden 4. Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit in Mikrometern pro Sekunde (bestimmt aus der ersten Ableitung der Kontraktionskurve) 5. Die maximale Relaxationsgeschwindigkeit in Mikrometern pro Sekunden 6. Die Zeit von der 10 %-igen Zellkontraktion bis zur vollständigen Zellkontraktion in Millisekunden („T10-to-Peak“) 7. Die Zeit von der maximalen Kontraktion bis zur Relaxation um 90 % der Zellverkürzungsstrecke („R90-Wert“) Aus diesen Parametern wurden noch weitere Parameter errechnet: 1. Der Quotient ΔL/L: Man bildete die Differenz aus diastolischer und systolischer Zelllänge (ΔL). In Prozent ausgedrückt zeigt ΔL/L an, um wieviel Prozent ihrer diastolischen Länge sich die Zelle während der Kontraktion verkürzt. 2. Die Conmax als Ratenkonstante für die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit: Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit wird als erste zeitliche Ableitung der Zellverkürzung bestimmt und in μm/s angegeben. |
[Seite 20]
Damit veränderte sich ebenso die Stelle, an der die Horizontale nach oben sprang. Im bewegten Bild sah man, wie sich die obere Horizontale an ihrer Kante vor und zurück bewegte. Man konnte also die Zelllänge und die Zellkontraktion an dieser Zellkante anhand der Horizontalen beobachten. An der anderen Zellkante verfuhr man analog. Die Information Interface Spannung an bzw. Interface-Spannung aus wurde vom Oszillograph an das Interface weitergegeben, welches sie wiederum an einen Computer weiterleitete. Auf diesem PC lief das Programm Mucell der Firma Scientific Instruments GmbH. Dieses Programm registrierte aus der Information - Spannung an bzw. Spannung aus - die Länge der Zelle zu einem bestimmten Zeitpunkt. Anhand der Zelllängen zu verschiedenen Zeitpunkten erstellte das Programm einen Graphen, der die Zelllänge in Abhängigkeit der Zeit darstellte, also eine Kurve welche die Kontraktion der Zelle darstellte. Der Computer erkannte an der jeweils einsetzenden Längenverkürzung den Beginn einer Kontraktion. Er nahm 5 Kontraktionen auf und ermittelte folgende Werte als Mittelwerte aus den jeweiligen 5 Einzelmessungen: 1. Die maximale Zelllänge (diastolische Zelllänge) in Mikrometern 2. Die minimale Zelllänge (systolische Zelllänge) in Mikrometern 3. Die Zeit vom Beginn der Kontraktion bis zur maximalen Kontraktion („Time-to- Peak“) in Millisekunden 4. Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit in Mikrometern pro Sekunde (bestimmt aus der ersten Ableitung der Kontraktionskurve) [Seite 21] 5. Die maximale Relaxationsgeschwindigkeit in Mikrometern pro Sekunde 6. Die Zeit von der 10%-igen Zellkontraktion bis zur vollständigen Zellkontraktion in Millisekunden („T10-to-Peak“) 7. Die Zeit von der maximalen Kontraktion bis zur Relaxation um 90% der Zellverkürzungsstrecke („R90-Wert“) Aus diesen Parametern wurden noch drei weitere Parameter errechnet: 1. Der Quotient ΔL/L: Man bildete die Differenz aus diastolischer und systolischer Zelllänge (ΔL). In Prozent ausgedrückt zeigt die ΔL/L an, um wieviel Prozent ihrer diastolischen Länge sich die Zelle während der Kontraktion verkürzt. 2. Die Conmax als Ratenkonstante für maximale Kontraktionsgeschwindigkeit: Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit wird als erste zeitliche Ableitung der Zellverkürzung bestimmt und in μm/s angegeben. |
Zwei Wörter durch Synonyme ersetzt ("Mithin" statt "also", "anzeigte" statt "darstellte"), im Übrigen identisch. Ein Quellenverweis fehlt. Allerdings hat die Quelle diese Passage wohl auch nur abgeschrieben: Hta/Dublette/Fragment 020 01 |
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| [5.] Hta/Fragment 019 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. April 2013, 22:59 Guckar Erstellt: 12. December 2012, 23:01 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 1-34 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 19-20, Zeilen: S.19,7ff - S.20,1-12 |
|---|---|
| [Bei der anderen] handelte es sich um eine Zeilenkamera, die in der Lage war, Zellgrenzen zu erkennen, da sie verschiedene Helligkeiten wahrnehmen konnte, so auch den Hell-Dunkel- bzw. Dunkel-Hell-Übergang an der Grenze zwischen Zelle und Hintergrund. Um nun eine Kontraktion mit der Zeilenkamera beobachten zu können, musste man die Zeilenkamera so positionieren, dass beide Zellenden im Bild der eindimensionalen Zeile lagen. Dazu bewegte man die Kulturschale so, dass sich die zu untersuchende Zelle genau in der Mitte des Okularbildes befand, und drehte dann die Zeilenkamera, bis man am Videobild sehen konnte, dass sich beide Zellenden im Erfassungsbereich der Zeilenkamera befanden.
Das in elektrische Signale umgewandelte Bild der Zeilenkamera wurde nicht auf einem Monitor, sondern über das Interface auf einem Oszillographen dargestellt. Die Ablenkzeit war auf dem Horizontalverstärker fest auf 0,1 ms/cm eingestellt, der Vertikalverstärker war auf 5 V/div geregelt. Für die Bilddarstellung wurde er intern getriggert, so dass man ein stehendes Bild erhielt. Wenn nun die Zeilenkamera verschiedene Helligkeiten wahrnahm, wurden diese auf dem Oszillographen als verschiedene starke y-Auslenkungen dargestellt. Diejenigen Amplituden, welche die Zellgrenzen darstellten, konnten an ihrer horizontalen Bewegung identifiziert werden. Es war also möglich, die Zellkontraktion auf dem Oszillographen zu beobachten. Der Oszillograph wurde als Zwei-Kanaloszillograph betrieben. Am zweiten Kanal lag eine feste Spannung des Interface an. Wurde sie abgelesen, stellte sie sich als eine weitere horizontale Linie einer bestimmten Höhe auf dem Bildschirm des Oszillographen dar. Wurde sie nicht abgelesen, zeigte der Oszillograph eine horizontale Linie in der Höhe Null. Diese zweite Spannung wurde extern über das Interface getriggert, und zwar auf folgende Weise: Man setzte einen Triggermarker des Interface, der ebenfalls vom Interface auf dem Oszillograph durch eine Amplitude sichtbar gemacht wurde, vor eine Amplitude des Zellbildes. Erreichte nun die ansteigende Spannung des Zellbildes (sichtbar gemacht durch den Anstieg der Amplitude des Zellbildes) den Wert, der durch den Triggermarker vorgegeben wurde (sichtbar gemacht durch die Amplitude des Triggermarkers), so begann der Oszillograph, die Interface-Spannung am zweiten Kanal aufzuzeichnen. Am Bildschirm des Oszillographen sah man an dieser Stelle im Bild des zweiten Kanals einen Sprung der Horizontalen aus der Null-Position in die Höhe. Veränderte nun die Amplitude des Zellbildes im Zuge der Kontraktion ihre Position, so veränderte sich auch die Position, an welcher der Trigger-Wert erreicht wurde. |
[Seite 19]
Bei der anderen handelte es sich um eine Zeilenkamera, die in der Lage war, Zellgrenzen zu erkennen, da sie verschiedene Helligkeiten wahrnehmen konnte, so auch den Hell- Dunkel-bzw. Dunkel-Hell-Übergang an der Grenze zwischen Zelle und Hintergrund. Um nun eine Kontraktion mit der Zeilenkamera beobachten zu können, musste man die Zeilenkamera so positionieren, dass beide Zellenden im Bild der eindimensionalen Zeile lagen. Dazu bewegte man die Kulturschale so, dass sich die zu untersuchende Zelle genau in der Mitte des Okularbildes befand, und drehte dann die Zeilenkamera, bis man am Videobild sehen konnte, dass sich beide Zellenden im Erfassungsbereich der Zeilenkamera befanden. Das in elektrische Signale umgewandelte Bild der Zeilenkamera wurde nicht auf einem Monitor, sondern über das Interface auf einem Oszillographen dargestellt. Die Ablenkzeit war auf dem Horizontalverstärker fest auf 0,1 ms/cm eingestellt, der Vertikalverstärker war auf 5 V/div geregelt. Für die Bilddarstellung wurde er intern getriggert, so dass man ein stehendes Bild erhielt. Wenn nun die Zeilenkamera verschiedene Helligkeiten wahrnahm, wurden diese auf dem Oszillographen als verschieden starke y-Auslenkungen dargestellt. Diejenigen Amplituden, welche die Zellgrenzen darstellten, konnten an ihrer horizontalen Bewegung identifiziert werden. Es war also möglich, die Zellkontraktion auf dem Oszillographen zu beobachten. Der Oszillograph wurde als Zwei-Kanaloszillograph betrieben. Am zweiten Kanal lag eine feste Spannung des Interface an. Wurde sie abgelesen, stellte sie sich als eine weitere horizontale Linie einer bestimmten Höhe auf dem Bildschirm des Oszillographen dar. Wurde sie nicht abgelesen, zeigte der Oszillograph eine horizontale Linie in der Höhe Null. [Seite 20] Diese zweite Spannung wurde extern über das Interface getriggert, und zwar auf folgende Weise: Man setzte einen Triggermarker des Interface, der ebenfalls vom Interface auf dem Oszillograph durch eine Amplitude sichtbar gemacht wurde, vor eine Amplitude des Zellbildes. Erreichte nun die ansteigende Spannung des Zellbildes (sichtbar gemacht durch den Anstieg der Amplitude des Zellbildes) den Wert, der durch den Triggermarker vorgegeben wurde (sichtbar gemacht durch die Amplitude des Triggermarkers), so begann der Oszillograph, die Interface-Spannung am zweiten Kanal aufzuzeichnen. Am Bildschirm des Oszillographen sah man an dieser Stelle im Bild des zweiten Kanals einen Sprung der Horizontalen aus der Null-Position in die Höhe. Veränderte nun die Amplitude des Zellbildes im Zuge der Kontraktion ihre Position, so veränderte sich auch die Position, an welcher der Trigger-Wert erreicht wurde. |
Ein Quellenverweis fehlt. Die Quelle hat diese Passage aber wohl auch nur abgeschrieben: Hta/Dublette/Fragment 019 01 |
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| [6.] Hta/Fragment 018 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. April 2013, 22:58 Guckar Erstellt: 12. December 2012, 22:44 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 1-33 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 18-19, Zeilen: S.18,3ff - S.19,1-7 |
|---|---|
| 3.2.2. Elektrische Stimulation und Steuerung der Myokardzell-Kontraktion
Die Kulturschale wurde auf den Objekttisch eines Mikroskops gestellt und mit einem speziellen Deckel verschlossen. In diesen wurden vier Löcher gebohrt, die so angeordnet wurden, dass sie annähernd die Eckpunkte eines Quadrats bildeten, welches den Kreis des Deckels maximal ausfüllte. Der Draht, der später an die Kathode des Elektrostimulators angeschlossen wurde, war durch eines dieser Löcher in das Innere des Deckels geführt worden, so dass er in das Medium in der Kulturschale eintauchen konnte. Durch ein benachbartes Loch wurde dieser wieder nach außen geführt. Dabei war er so gebogen, dass er annähernd senkrecht in das Medium eintauchte, dann abknickte und horizontal durch das Medium verlief, wieder abknickte und senkrecht das Medium verließ. Mit dem Draht, der später an die Anode angeschlossen wurde, verfuhr man auf die gleiche Weise. In der mit diesem Deckel geschlossenen Kulturschale lagen sich also zwei horizontal verlaufende Drähte gegenüber, die beide in den Puffer eintauchten. Die beiden Drähte stellten Kathode und Anode in der Schale dar. Wurden sie an den Stimulator angeschlossen, baute sich zwischen ihnen ein elektrisches Feld auf, das aufgrund der Form des Drahtes einem homogenen Feld angenähert war und so zu einem relativ gleichmäßigen Stromfluss durch die Zellen zwischen den beiden Drähten führte. Die Zellen wurden mit biphasischen Stromstössen, die von zwei 60 Volt starken entgegengesetzten Rechteckspannungen ausgelöst wurden und jeweils 0,5 Millisekunden dauerten, zur Kontraktion stimuliert. Zeitweise auftretende Spontankontraktionen in unregelmäßiger Frequenz wurden durch die Stimulation vereinheitlicht, indem der Stimulator ihnen seine Stromstoßfrequenz als Kontraktionsfrequenz aufzwang. Zellen, welche die vorgegebene Frequenz nicht annahmen, wurden in den Experimenten nicht berücksichtigt. Man konnte nun den Myokardzellen verschiedene Frequenzen vorgeben, indem man die Stimulationsfrequenz änderte. 3.2.3. Messung der Kontraktionsparameter Die Kontraktionsparameter wurden mit einer Geräteanordnung der Firma Scientific Instruments GmbH aus Heidelberg erfasst. Während der Stimulation der Zellen befand sich die Kulturschale auf dem Objekttisch eines Mikroskops. Durch das Mikroskop war es möglich, die Zellen bei ihren Kontraktionen zu beobachten. An das Mikroskop waren zwei Kameras angeschlossen. Die eine Kamera war eine Videokamera zur Beobachtung des Okularbildes auf einem Monitor. |
3.2.2. Elektrische Stimulation und Steuerung der Myokardzell-Kontraktion
Die Kulturschale wurde auf den Objekttisch eines Mikroskops gestellt und mit einem speziellen Deckel verschlossen. In diesen Deckel waren vier Löcher gebohrt worden, die so angeordnet waren, dass sie annährend [sic!] die Eckpunkte des Quadrats bildeten, welches den Kreis des Deckels maximal ausfüllt. Der Draht, der später an die Kathode des Elektrostimulators angeschlossen wurde, war durch eines dieser Löcher in das Innere des Deckels geführt worden, so dass er in das Medium in der Kulturschale eintauchen konnte. Durch ein benachbartes Loch wurde dieser wieder nach außen geführt. Dabei war er so gebogen, dass er annährend [sic!] senkrecht in das Medium eintauchte, dann abknickte und horizontal durch das Medium verlief, darauf wieder abknickte und senkrecht das Medium verließ. Mit dem Draht, der später an die Anode angeschlossen wurde, verfuhr man auf die gleiche Weise. In der mit diesem Deckel geschlossenen Kulturschale lagen sich also zwei horizontal verlaufende Drähte gegenüber, die beide in den Puffer eintauchen. Die beiden Drähte stellten Kathode und Anode in der Schale dar. Wurden sie an den Stimulator angeschlossen, baute sich zwischen ihnen ein elektrisches Feld auf, das aufgrund der Form des Drahtes einem homogenen Feld angenähert war und so zu einem relativ gleichmäßigen Stromfluss durch die Zellen zwischen den beiden Drähten führte. Die Zellen wurden mit biphasischen Stromstössen, die von zwei 60 Volt starken entgegengesetzten Rechteckspannungen ausgelöst wurden und jeweils 0,5 Millisekunden dauerten, zur Kontraktion stimuliert. Zeitweise auftretende Spontankontraktionen in unregelmäßiger Frequenz wurden durch die Stimulation vereinheitlicht, indem der Stimulator ihnen seine Stromstossfrequenz als Kontraktionsfrequenz aufzwang. Zellen, welche die vorgegebene Frequenz nicht annahmen, wurden in den Experimenten nicht berücksichtigt. Man konnte nun den Myokardzellen verschiedene Frequenzen vorgeben, indem man die Stimulationsfrequenz änderte. [Seite 19] 3.2.3. Messung der Kontraktionsparameter Die Kontraktionsparameter wurden mit einer Geräteanordnung der Firma Scientific Instruments GmbH aus Heidelberg erfasst. Während der Stimulation der Zellen befand sich die Kulturschale auf dem Objekttisch eines Mikroskops. Durch das Mikroskop war es möglich, die Zellen bei ihren Kontraktionen zu beobachten. An das Mikroskop waren zwei Kameras angeschlossen. Die eine Kamera war eine Videokamera zur Beobachtung des Okularbildes auf einem Monitor. |
Änderungen sind hier höchstens kosmetischer Natur, ein Quellenverweis fehlt. Die Quelle hat diesen Abschnitt allerdings wohl auch abgeschrieben: Hta/Dublette/Fragment 018 01 |
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| [7.] Hta/Fragment 034 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. March 2013, 13:06 Senzahl Erstellt: 13. December 2012, 00:08 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 34, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 25, Zeilen: 1-8 |
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| 4.10. Einfluss von Last auf isolierte Herzmuskelzellen nach anhaltender 8-br-cGMP-, SNAP- und YC-1-Exposition Um den Einfluss einer externen Last auf die Kontraktion nach anhaltender Exposition mit 8-br-cGMP, SNAP und YC-1 zu beurteilen, wurden die Zellen mit 8-br-cGMP (1 mM), SNAP (100 μM) und YC-1 (3 μM) inkubiert und am darauf folgenden Tag in viskösem Medium (nominell 400 cP durch Zugabe von Methylcellulose) elektrisch (2 Hz) stimuliert. Dies imitiert eine externe Lasterhöhung, wie sie sich im Gesamtorgan als erhöhte Nachlast äußert. |
4.3. Einfluss von Last auf isolierte Herzmuskelzellen nach anhaltender Noradrenalin-Exposition Um den Einfluß einer externen Last auf die Kontraktion der Herzmuskelzellen nach anhaltender Exposition mit Noradrenalin zu beurteilen, wurden die Zellen, wie unter 4.1. beschrieben, mit Noradrenalin inkubiert und am darauffolgenden Tag in viskösem Medium (nominell 400 cP durch Zugabe von Methylcellulose) erneut elektrisch stimuliert. Dies imitiert eine externe Lasterhöhung, wie sie im Gesamtorgan sich als erhöhte Nachlast äußert. |
Hier wurde der Originaltext genommen und für die aktuelle Problemstellung adaptiert. Dass die Formulierungen weitgehend dieselben (geblieben) sind bzw. von einem anderen Autor stammen, wird nicht angegeben. |
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| [8.] Hta/Fragment 023 07 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 16:45 Graf Isolan Erstellt: 12. December 2012, 23:59 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 07-10 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 23, Zeilen: 13-16 |
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| Eine Frequenz von 0,5 Hz für die Ratte ist unphysiologisch niedrig, erlaubt aber der Zelle eine starke Verkürzung. Im Bereich von 1-2 Hz findet sich an frisch isolierten Herzmuskelzellen eine positive Verkürzungs-Frequenz-Beziehung, wie sie als Frequenzinotropie beschrieben wird. | [...] wobei eine Frequenz von 0,5 Hz für die Ratte unphysiologisch
niedrig ist, aber der Zelle eine starke Verkürzung erlaubt. Im Bereich von 1,0 bis 2,0 Hz findet sich an frisch isolierten Herzmuskelzellen eine positive Verkürzungs-Frequenz-Beziehung, wie sie als Frequenzinotropie beschrieben wird. |
Angepasst, aber unverkennbar und fast vollständig übereinstimmend; ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [9.] Hta/Fragment 022 01 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 16:43 Graf Isolan Erstellt: 12. December 2012, 23:47 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 1-12 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 23, Zeilen: 1-12 |
|---|---|
| 4. Ergebnisse
4.1. Lastfreie Kontraktion isolierter Herzmuskelzellen nach anhaltender 8-br-cGMP-Exposition Um den chronischen Einfluss von cGMP-Derivaten auf deren Kontraktionsverhalten zu überprüfen, wurden adulte ventrikuläre Herzmuskelzellen der Ratte für 24 Stunden in Gegenwart von 8-br-cGMP (0,0001-1 mM) inkubiert. Danach wurde die Kontraktion der Herzmuskelzellen unter elektrischer Stimulation (2 Hz) in unmodifiziertem Zellkulturmedium untersucht. Das entspricht einer nominell weitgehend lastfreien Verkürzung. Als Grad für die Kontraktion der Zelle wurde die diastolische Zelllänge (L Diast), die Zeit bis zur maximalen Zellverkürzung (TTP) und die relative Zellverkürzung (dl/L) berechnet und in Relation zu den Kontrollen (100 %) prozentual angegeben. |
4. Kapitel: Ergebnisse
4.1. Lastfreie Kontraktion isolierter Herzmuskelzellen nach anhaltender Noradrenalin- Exposition Um den Einfluss einer chronischen Stimulation adrenerger Rezeptoren auf deren Kontraktionsverhalten zu untersuchen, wurden adulte ventrikuläre Herzmuskelzellen der Ratte für 20 Stunden in Gegenwart von Noradrenalin (1 μmol/l) inkubiert. Danach wurde die Kontraktion der Herzmuskelzellen unter elektrischer Stimulation in unmodifiziertem Zellkulturmedium untersucht. Dies entspricht einer nominell weitgehend lastfreien Verkürzung. Als Grad für die Kontraktion der Zelle wurden deren prozentuale Verkürzung relativ zur diastolischen Zelllänge, die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit und die maximale Relaxationsgeschwindigkeit berechnet. |
Hier wurde der Originaltext genommen und für die aktuelle Problemstellung adaptiert. Dass die Formulierungen weitgehend dieselben (geblieben) sind bzw. von einem anderen Autor stammen, wird nicht angegeben. |
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| [10.] Hta/Fragment 021 16 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 16:25 Graf Isolan Erstellt: 12. December 2012, 23:34 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 16-23 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 22, Zeilen: 1-8 |
|---|---|
| 3.3. Statistik
Die Einzellkontraktionen wurden jeweils aus verschiedenen Präparationen zusammengefasst und der Mittelwert aus diesen bestimmt. Dargestellt sind die Mittelwerte und Standardfehler. Bei Vergleichen zwischen zwei Gruppen wurde ein konventioneller T-Test herangezogen. Wurden mehr als zwei Gruppen in einem Experiment verglichen, wurde zunächst eine Varianzanalyse durchgeführt (ANOVA) und anschließend ein Student-Neumann-Keuls-Test als post hoc Test verwendet. Daten mit p<0,05 wurden als voneinander statistisch signifikant bezeichnet. |
3.3. Statistik
Die Einzelzellkontraktionen wurden jeweils aus verschiedenen Präparationen zusammengefasst und der Mittelwert aus diesen bestimmt. Dargestellt sind die Mittelwerte und Standardfehler. Bei Vergleichen zwischen zwei Gruppen wurde ein konventioneller T-Test herangezogen. Wurden mehr als zwei Gruppen in einem Experiment verglichen, wurde zunächst eine Varianzanalyse durchgeführt (ANOVA) und anschließend ein Student-Neumann-Keuls-Test als post hoc Test verwendet. Daten mit p<0,05 wurden als voneinander statistisch signifikant bezeichnet. |
Ein Quellenverweis fehlt. |
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| [11.] Hta/Fragment 017 01 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 16:22 Graf Isolan Erstellt: 12. December 2012, 22:18 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 01-28 (komplett) |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 17-18, Zeilen: S.17,3ff - S.18,1-2 |
|---|---|
| [Dabei] wanderten Aggregate aus vorwiegend intakten Zellen auf den Boden der Reagenzgläser und bildeten dort ein lockeres Sediment. Das zu ca. 80 % aus intakten stabförmigen Zellen bestehende Sediment wurde für die Kurzzeitkultur in modifiziertem Kulturmedium 199 (CCT-Medium) resuspendiert. 35 mm-Gewebekulturschalen (Falcon Nr. 3004) wurden am Vorabend mit 1,0-1,5 ml modifiziertem Kulturmedium 199 [CCT plus 4 % (v/v) FCS] beschichtet und über Nacht bei 37°C im Brutschrank (Cytoperm, Heraeus, Osterode/Harz) vorinkubiert. Diese 15 bis 20 stündige Vorinkubation der Kulturschalen war für eine effektive Anheftung der Zellen nach der Präparation notwendig. Unmittelbar vor dem Ausplattieren der im Kulturmedium resuspendierten isolierten Zellen, wurde das alte Inkubationsmedium von den Kulturschalen abgesaugt. Pro 35 mm-Schale wurden dann jeweils 1 mm der Zellsuspension ausplattiert und für zwei Stunden im Brutschrank inkubiert. Diese Kurzzeitkultur im CCT-Medium bewirkte eine energetische Erholung der Zellen nach der Präparation.
Während der zweistündigen Kurzzeitkultur werden die intakten Myozten [sic!] zusätzlich aufgereinigt. Im Gegensatz zu den beschädigten und lysierten Zellen sedimentieren die stäbchenförmigen, intakten Myozyten und heften sich am Boden der vorinkubierten Plastik-Kulturschale an. Die runden und isolierten Zellen flotierten im überstehenden Medium und konnten somit zu Versuchsbeginn abgesaugt werden. Nach dem Waschen der Zellen wurden diese über Nacht mit unterschiedlichen Reagenzien inkubiert (siehe Versuchsprotokolle im Ergebnisteil). 3.2. Messung von Myokardzell-Kontraktionen im elektrischen Feld 3.2.1. Probenvorbereitung Bei der Messung von Myokardzell-Kontraktionen wurde mit Übernachtkulturen von isolierten Kardiomyozyten gearbeitet. Nach einer Inkubationszeit von 24 Stunden (mit unterschiedlichen Reagenzien, siehe Ergebnisteil) wurden bei den Myozyten die Kontraktionsparameter entweder ohne weitere Zugabe von Reagenzien oder unter Anlegen einer äußeren Last durch Kontraktion in hoch viskösem Medium gemessen. |
Dabei wanderten Aggregate aus
vorwiegend intakten Zellen auf den Boden der Reagenzgläser und bildeten dort ein lockeres Sediment. Das zu ca. 80% aus intakten stabförmigen Zellen bestehende Sediment wurde für die Kurzzeitkultur in modifiziertem Kulturmedium 199 (CCT-Medium) resuspendiert. 35 mm-Gewebekulturschalen (Falcon Nr. 3004) wurden am Vorabend mit 1,0-1,5 ml modifiziertem Kulturmedium 199 [CCT plus 4 % (v/v) FCS] beschichtet und über Nacht bei 37°C im Brutschrank (Cytoperm, Heraeus, Osterode/Harz) vorinkubiert. Diese 15 bis 20-stündige Vorinkubation der Kulturschalen war für eine effektive Anheftung der Zellen nach der Präparation notwendig. Unmittelbar vor dem Ausplattieren der im Kulturmedium resuspendierten isolierten Zellen, wurde das alte Inkubationsmedium von den Kulturschalen abgesaugt. Pro 35 mm-Schale wurden dann jeweils 1 ml der Zellsuspension ausplattiert und für 2 Stunden im Brutschrank inkubiert. Diese Kurzzeitkultur im CCT-Medium bewirkte eine energetische Erholung der Zellen nach der Präparation. Während der 2-stündigen Kurzzeitkultur werden die intakten Myozyten zusätzlich aufgereinigt. Im Gegensatz zu den geschädigten und lysierten Zellen sedimentieren die stäbchenförmigen, intakten Myozyten und heften sich am Boden der vorinkubierten Plastik-Kulturschale an. Die runden und isolierten Zellen flotierten im überstehenden Medium und konnten somit zu Versuchsbeginn abgesaugt werden. Nach dem Waschen der Zellen wurden diese über Nacht mit unterschiedlichen Reagenzien inkubiert (siehe Versuchsprotokolle im Ergebnisteil). 3.2. Messung von Myokardzell-Kontraktionen im elektrischen Feld 3.2.1. Probenvorbereitung Bei der Messung von Myokardzell-Kontraktionen wurde mit Übernachtkulturen von isolierten Kardiomyozyten gearbeitet. Nach einer Inkubationszeit von 20 Stunden (mit unterschiedlichen Reagenzien, siehe unter Kapitel 4) wurden bei den Myozyten die Kontraktionsparameter entweder ohne weitere Zugabe von Reagenzien oder unter [Zugabe von Isoprenalin zur Stimulation der β-adrenergen Rezeptoren oder unter Anlegen einer äußeren Last durch Kontraktion in hoch viskösem Medium gemessen.] |
Weitgehend identisch, ohne jeden Hinweis auf eine Übernahme. Im letzten Satz gekürzt. |
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| [12.] Hta/Fragment 016 01 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 16:17 Graf Isolan Erstellt: 11. December 2012, 17:13 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 01-31 (komplett) |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 16-17, Zeilen: S.16,1ff (komplett) - S.17,1-3 |
|---|---|
| 3. Methoden
3.1. Präparation isolierter Herzmuskelzellen und deren Inkubation Zu Beginn der Präparation von Ca++-toleranten Herzmuskelzellen wurde eine Langendorff-Apparatur zunächst mit Krebs-Ringer-Bicarbonatpuffer (KRB-Puffer) gespült und danach mit dem gleichen Puffer luftblasenfrei gefüllt. Während der gesamten Herzzellisolierung wurde die Perfusionslösung weiter mit Carbogen begast. Zur Isolierung von ventrikulären Myokardzellen wurden ca. 12 Wochen alte, 300- 350g schwere, männliche Wistar-Ratten aus dem Tierstall des Physiologischen Instituts, Justus-Liebig-Universität Gießen, mit Diethylether narkotisiert und thorakotomiert. Die Herzen wurden mit eiskalter 0,15 M NaCl-Lösung still gestellt und oberhalb des Aortenbogens abgetrennt, danach die Lungenflügel entfernt und die Aorta frei präpariert. Bei langsam laufender Perfusion mit dem KRB-Puffer (ca. 30 Tropfen/min) wurden die Herzen mit der frei präparierten Aorta an die Langendorff-Apparatur angehängt und mit 40 ml pro Herz blutfrei perfundiert. Anschließend wurde für 30 min mit Kollagenasepuffer (2-3 ml/min) rezirkulierend perfundiert. Nach Beendigung der Perfusion wurden die Vorhöfe entfernt, und das Ventrikelgewebe mit einem Gewebehacker (Tissue Chopper 1086, Bachofer, Reutlingen) bei einer Schnittbreite von 0,7 mm mechanisch zerkleinert. Im Kollagenasepuffer mit 1% Albumin wurde das Gewebe während eines 15-20 minütigen wiederholten Ansaugens mit einer 10 ml-Pipette weiter aufgetrennt. Die so gewonnene Zellsuspension wurde bei Raumtemperatur durch ein Nylonnetz mit 200 μm Porengröße filtriert, um Bindegewebsstücke abzutrennen. Das Filtrat wurde für 3 min bei 400 Upm zentrifugiert (Digifuge GL, Heraeus-Christ, Osterode/Harz), um Zelltrümmer und kleinere Zellen, wie z.B. Endothelzellen, von intakten Myozyten zu trennen. Das Sediment wurde im KRB-Puffer + 0,2 mM CaCl2 resuspendiert und erneut bei 400 Upm für 3 min zentrifugiert. Intakte Ca++-tolerante Myozten [sic!] wurden durch Sedimentation durch ein Medium hoher Dichte aufkonzentriert. Hierfür wurden vier hohe Reagenzgläser bis zur Hälfte mit dem KRB-Puffer + 4 % Albumin + 1 mM CaCl2 gefüllt und die Zellsuspension mit einer gebogenen Pasteurpipette vorsichtig überschichtet. Zur beschleunigten Sedimentation wurden diese Reagenzgläser bei 300 Upm für 30 Sekunden zentrifugiert (Sigma 4K-1; Sigma, Taufkirchen). |
[Seite 16]
3. Kapitel: Methoden 3.1. Präparation isolierter Herzmuskelzellen und deren Inkubation Zu Beginn der Präparation von Ca++-toleranten Herzmuskelzellen wurde eine Langendorff-Apparatur zunächst mit Krebs-Ringer-Bikarbonatpuffer (KRB-Puffer) gespült und danach mit dem gleichen Puffer luftblasenfrei gefüllt. Während der gesamten Herzzellisolierung wurde die Perfusionslösung weiter mit Carbogen begast. Zur Isolierung von ventrikulären Myokardzellen wurden ca. 12 Wochen alte, 300- 350g schwere, männliche Wistar-Ratten aus dem Tierstall des Physiologischen Instituts, Justus-Liebig-Universität Giessen, mit Diethylether narkotisiert und thorakotomiert. Die Herzen wurden mit eiskalter 0,15 M NaCl-Lösung stillgestellt und oberhalb des Aortenbogens abgetrennt, danach die Lungenflügel entfernt und die Aorta freipräpariert. Bei langsam laufender Perfusion mit dem KRB-Puffer (ca. 30 Tropfen/min) wurden die Herzen mit der freipräparierten Aorta an die Langendorff-Apparatur angehängt und mit 40 ml pro Herz blutfrei perfundiert. Anschließend wurde für 30 min mit Kollagenasepuffer (2-3 ml/min) rezirkulierend perfundiert. Nach Beendigung der Perfusion wurden die Vorhöfe entfernt, und das Ventrikelgewebe mit einem Gewebehacker (Tissue Chopper 1086, Bachofer, Reutlingen) bei einer Schnittbreite von 0,7 mm mechanisch zerkleinert. Im Kollagenasepuffer mit 1% Albumin wurde das Gewebe während eines 15-20-minütigen wiederholten Ansaugens mit einer 10 ml-Pipette weiter aufgetrennt. Die so gewonnene Zellsuspension wurde bei Raumtemperatur durch ein Nylonnetz mit 200 μm Porengrösse filtriert, um Bindegewebsstücke abzutrennen. Das Filtrat wurde für 3 min bei 400 Upm zentrifugiert (Digifuge GL, Heraeus-Christ, Osterode/Harz), um Zelltrümmer und kleinere Zellen, wie z.B. Endothelzellen, von intakten Myozyten zu trennen. Das Sediment wurde im KRB-Puffer + 0,2 mM CaCl2 resuspendiert und erneut bei 400 Upm für 3 min zentrifugiert. Intakte Ca++-tolerante Myozyten wurden durch Sedimentation durch ein Medium hoher Dichte aufkonzentriert. Hierfür wurden vier hohe Reagenzgläser bis zur Hälfte mit dem KRB-Puffer + 4% Albumin + 1 mM CaCl2 gefüllt und die Zellsuspension mit einer [Seite 17] gebogenen Pasteurpipette vorsichtig überschichtet. Zur beschleunigten Sedimentation wurden diese Reagenzgläser bei 300 Upm für 30 Sekunden zentrifugiert (Sigma 4K-1; Sigma, Taufkirchen). |
Identisch, ohne jeden Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [13.] Hta/Fragment 004 07 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 15:02 WiseWoman Erstellt: 6. December 2012, 12:19 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sopart 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 7-12, 13-34 |
Quelle: Sopart 2004 Seite(n): 5, Zeilen: 1-5, 11-19, 25-34 |
|---|---|
| Diese Proteine assoziieren an die Mitochondrien- und Kernmembranen und wirken möglicherweise als spezifische Kanäle und regulieren die mitochondriale Permeabilitätstransition (Antonsson et al., 1997; Van der Heiden et al., 1997). Induktion von Bax führt zur Abnahme des mitochondrialen Transmembranpotentials und zu apoptotischem Zelltod (Pastorino et al., 1998). Dabei wurde auch die Freisetzung pro-apoptotischer Faktoren z.B. Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Zytoplasma beobachtet (Pastorino et al., 1998; Jürgensmeier et al., 1998). [...] In einem direkten Zusammenhang mit Apoptose steht auch das Tumorsuppressorgen p53. Eine p53-abhängige Transkription wird bei verschiedenen Genen beobachtet. Es wurde berichtet, dass p53 an die Promotorregion von Angiotensinogen, AT1 Rezeptor und Bax bindet (Leri et al., 1998; Kirshenbaum et al., 1997). Die Bindung von Angiotensin II an AT1 löst Apoptose aus (Kajstura et al., 1997; Leri et al., 2000). Vermutlich kann p53 den apoptotischen Prozess transkriptionsabhängig und -unabhängig aktivieren (Ding et al., 2000).
Weiterhin wird von Cytochrom C-unabhängiger Induktion von Apoptose durch p53-abhängige Erhöhung von reaktiven Sauerstoffspezies und damit Senkung des mitochondrialen Membranpotentials berichtet (Li et al., 1999). Es gibt weitere Kontrollmechanismen der apoptotischen Signalkaskade, die auf der Ebene der Caspase-Kaskade einsetzen. Es sind verschiedene Moleküle bekannt, die als Inhibitoren für Caspasen wirken. Dazu gehören unter anderem Mitglieder der IAP (Inhibitor of apoptosis) Familie, wie c-IAP-1 und c-IAP-2 (Yaoita et al., 1998; Roy et al., 1997). Auch die Aktivierung von Mitgliedern der Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK)-Familie kann in Kardiomyozyten zu apoptotischem Zelltod führen. Zellulärer Stress kann bestimmte Mitglieder der MAPK-Familie aktivieren (Komuro et al., 1996; Bogoyevitch et al., 1996; Aoki et al., 2002). Extrazellulär regulierte Kinase (ERK), c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und p38-MAPK werden bei Stress aktiviert (Bogoyevitch et al., 1996; Clerk et al., 1998). Stress-aktivierte Proteinkinasen (SAPK) sind in Kardiomyozyten an der Entstehung von Apoptose [beteiligt (Bogoyevitch et al., 1996; Aoki et al., 2002).] Antonsson B, Conti F, Ciavatta A, Montessuit S, Lewis S, Martinou I, Bernasconi L, Bernard A, Mermod JJ, Mazzei G, Maundrell K, Gambale F, Sadoul R, Martinou JC., Inhibition of Bax channel-forming activity by Bcl-2. Science (1997) 277: 370-372 Van der Heiden AP, Goebbels D, Pijpers AP, Koole LH., A photochemical method for the surface modification of poly(etherurethanes) with phosphorylcholine-containing compounds to improve hemocompatibility. J Biomed Mater Res (1997) 37: 282-290 Pastorino J, Chen S, Tafani M, Snyder J, Farber J: The overexpression of bax produces cell death upon induction of the mitochondrial permeability transition. J Biol Chem (1998) 273: 7770-7775 Jürgensmeier J, Xie Z, Deveraux Q, Ellerby L, Bredesen D, Reed John: Bax directly induces release of cytochrome c from isolated mitochondria. PNAS (1998) 95: 4997-5002 Leri A, Claudio P, Li Q, Wang X, Reiss K, Wang S, Malhotra A, Kajstura J, Anversa P: Stretch-mediated release of Angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local Renin-angiotensin system and decreases the bcl-2-to-bax protein ratio in the cell. J Clin Invest (1998) 101: 1326-1342 Kirshenbaum L, de Moissac D: The bcl-2 gene product prevents programmed cell death of ventricular myocytes. Circulation (1997) 96: 1580-1585 Kajstura J, Cigola E, Malhotra A, Li P, Cheng W, Meggs L, Anversa P: Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. J Mol Cell Cardiol (1997) 29: 859-870 Leri A, Liu Y, Li B, Fiordaliso F, Malhotra A, Latini R, Kajstura J, Anversa P: Up-regulation of AT1 and AT2 receptors in postinfarcted hypertrophied myocytes and stretch-mediated apoptotic cell death. Am J Pathol (2000) 156: 1663-1672 Ding H, Lin Y, McGill G, Juo P, Zhu H, Blenis J, Yuan J, Fisher D: Essential role for Caspase-8 in transcription-independent apoptosis triggered by p53. J Biol Chem (2000) 275: 38905-38911 Yaoita H, Ogawa K, Maehara K, Maruyama Y., Attenuation of ischemia/reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor. Circulation (1998) 97: 276-281 Roy N, Deveraux Q, Takahashi R, Salvesen G, Reed J: The c-IAP-1 and c-IAP-2 proteins are direct inhibitors of specific Caspases. EMBO J (1997) 16: 6914-6925 Li P, Dietz R, von Harsdorf R: p53 regulates mitochondrial membrane potential through reactive oxygen species and induces cytochrome c-independent apoptosis blocked by bcl-2. EMBO J (1999) 18: 6027-6036 Komuro I, Kudo S, Yamazaki T, Zou Y, Shiojima I, Yazaki Y: Mechanical stretch activates the stress-activated protein kinases in cardiac myocytes. FASEB J (1996) 10: 631-636 Bogoyevitch M, Gillespie-Brown J, Ketterman A, Fuller S, Ben-Levy R, Ashworth A, Marshall C, Sugden P: Stimulation of the stress-activated mitogenactivated protein kinase subfamilies in perfused heart. Circ Res (1996) 79: 162-173 Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250 Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J (1998) 333: 581-589 |
Die Mitglieder der Bcl-2 Familie regulieren die mitochondriale Permeabilitätstransition. [66, 23] Induktion von Bax führt zur Abnahme des mitochondrialen Transmembranpotentials und zu apoptotischem Zelltod. [79] Dabei wurde auch die Freisetzung proapoptotischer Faktoren z.B. Cytochrom c aus den Mitochondrien in das Zytoplasma beobachtet. [79, 41] [...]
In direktem Zusammenhang mit Apoptose steht auch das Tumorsuppressorgen p53. p53-abhängige Transkription wird bei verschiedenen Genen beobachtet. Es wurde berichtet, dass p53 an die Promotorregion von Angiotensinogen, AT1 Rezeptor und Bax bindet. [54, 47] Die Bindung von Angiotensin II an AT1 löst Apoptose aus. [43, 57] Vermutlich kann p53 den apoptotischen Prozess transkriptionsabhängig und -unabhängig aktivieren. [20] Weiterhin wird von Cytochrom c-unabhängiger Induktion von Apoptose durch p53-abhängige Erhöhung von reaktiven Sauerstoffspezies und damit Senkung des mitochondrialen Membranpotentials berichtet. [59] [...] Weitere Kontrollmechanismen der apoptotischen Signalkaskade setzen auf der Ebene der Caspase-Kaskade ein. Es sind verschiedene Moleküle bekannt, die als Inhibitoren für Caspasen wirken. Dazu gehören unter anderem Mitglieder der IAP (Inhibitor of apoptosis) Familie, wie c-IAP-1 und c-IAP-2. [111, 88] Auch die Aktivierung von Mitgliedern der Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK)-Familie kann in Kardiomyozyten zu apoptotischem Zelltod führen. Zellulärer Stress kann bestimmte Mitglieder der MAPK-Familie aktivieren. [49, 7, 3] Extrazellulär regulierte Kinase (ERK), c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und p38-MAPK werden bei Stress aktiviert. [7, 16] Stress-aktivierte Proteinkinasen (SAPK) sind in Kardiomyozyten an der Entstehung von Apoptose beteiligt. [7, 3] 66 Marzo I, Brenner C, Zamzami N, Susin S, Beutner G, Brdiczka D, Rémy R, Xie Z, Reed J, Kroemer G: The permeability transition pore complex: a target for apoptosis regulation by caspases and bcl-2-related proteins. J. Exp. Med. 187 (1998) 1261-1271 23 Gogvadze V, Robertson J, Zhivotovski B, Orrenius S: Cytochrome c release occurs via Ca2+-dependent and Ca2+-independent mechanisms that are regulated by Bax. J Biol Chem 276 (2001) 19066-19071 79 Pastorino J, Chen S, Tafani M, Snyder J, Farber J: The overexpression of bax produces cell death upon induction of the mitochondrial permeability transition. J Biol Chem 273 (1998) 7770-7775 41 Jürgensmeier J, Xie Z, Deveraux Q, Ellerby L, Bredesen D, Reed John: Bax directly induces release of cytochrome c from isolated mitochondria. PNAS 95 (1998) 4997-5002 54 Leri A, Claudio P, Li Q, Wang X, Reiss K, Wang S, Malhotra A, Kajstura J, Anversa P: Stretch-mediated release of Angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local Renin-angiotensin system and decreases the bcl-2-to-bax protein ratio in the cell. J Clin Invest 101 (1998) 1326-1342 47 Kirshenbaum L, de Moissac D: The bcl-2 gene product prevents programmed cell death of ventricular myocytes. Circulation 96 (1997) 1580-1585 43 Kajstura J, Cigola E, Malhotra A, Li P, Cheng W, Meggs L, Anversa P: Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. J Mol Cell Cardiol 29 (1997) 859-870 57 Leri A, Liu Y, Li B, Fiordaliso F, Malhotra A, Latini R, Kajstura J, Anversa P: Up-regulation of AT1 and AT2 receptors in postinfarcted hypertrophied myocytes and stretch-mediated apoptotic cell death. Am J Pathol 156 (2000) 1663-1672 20 Ding H, Lin Y, McGill G, Juo P, Zhu H, Blenis J, Yuan J, Fisher D: Essential role for Caspase-8 in transcription-independent apoptosis triggered by p53. J Biol Chem 275 (2000) 38905-38911 59 Li P, Dietz R, von Harsdorf R: p53 regulates mitochondrial membrane potential through reactive oxygen species and induces cytochrome c-independent apoptosis blocked by bcl-2. EMBO J 18 (1999) 6027-6036 111 Yaoita H, Ogawa K, Maehara K, Maruyama Y: Attenuation of ischemia/reperfusion injury in rats by caspase inhibitor. Circulation 97 (1998) 276- 281 88 Roy N, Deveraux Q, Takahashi R, Salvesen G, Reed J: The c-IAP-1 and c-IAP-2 proteins are direct inhibitors of specific Caspases. EMBO J 16 (1997) 6914-6925 49 Komuro I, Kudo S, Yamazaki T, Zou Y, Shiojima I, Yazaki Y: Mechanical stretch activates the stress-activated protein kinases in cardiac myocytes. FASEB J 10 (1996) 631-636 7 Bogoyevitch M, Gillespie-Brown J, Ketterman A, Fuller S, Ben-Levy R, Ashworth A, Marshall C, Sugden P: Stimulation of the stress-activated mitogenactivated protein kinase subfamilies in perfused heart. Circ Res 79 (1996) 162-173 3 Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250 16 Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J 333 (1998) 581-589 |
Wörtliche Übernahme mitsamt der Literaturverweise; keinerlei Kennzeichnung. |
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| [14.] Hta/Fragment 010 03 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 14:58 WiseWoman Erstellt: 8. December 2012, 22:59 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Soltanpour 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 3-23 |
Quelle: Soltanpour 2004 Seite(n): 9-10, Zeilen: S.9,6-10.13-27 und S.10,1-5 |
|---|---|
| 1.8. Methodische Voraussetzungen
Das Kontraktionsverhalten adulter Herzmuskelzellen wurde in dieser Arbeit untersucht. Die Zellen wurden über Nacht mit den jeweiligen Substanzen vorinkubiert. Vorausgehende Arbeiten an diesem Modell haben bereits gezeigt, dass die einzige messbare Veränderung hinsichtlich der basalen Funktion eine Beeinträchtigung der Frequenz-Kontraktionsbeziehung ist. Das bedeutet, dass die Zellen im nicht behandelten Zustand eine Abnahme der basalen Zellverkürzung bei Zunahme der Frequenz zeigen. Dieses ist vergleichbar mit der negativen Frequenz-Kraft-Beziehung des insuffizienten menschlichen Herzens. Da die Zellen der Ratte auch basal eine negative Frequenz-Verkürzungsbeziehung im Bereich von 0,5 bis 1 Hz zeigen, sind sie nicht direkt mit humanen Systemen vergleichbar. Bezüglich einer direkten Übertragbarkeit auf das humane System gelten für diese vorgestellten Untersuchungen speziesbedingte Vorbehalte. Auf der anderen Seite ist das Rattenzellsystem der Herzmuskelzellen das am besten untersuchte Modell und zeigt hinsichtlich der Signaltransduktion viele Parallelen zu den humanen Systemen, während dies für Mauszellen weit weniger gilt. Die Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen erlauben eine Detailanalyse der maximalen Zellkontraktion und der Verkürzungsdynamik. In der vorliegenden Arbeit wurden die Zellen aus einem Herzen isoliert und gemessen. Die Ergebnisse aus mindestens zwei verschiedenen Präparationen wurden zusammengestellt, so dass die zufallsbedingte Variabilität durch die Präparation weitgehend ausgeglichen werden konnte. |
[Seite 9]
1.5. Methodische Voraussetzungen In der vorgelegten Arbeit wurde das Kontraktionsverhalten adulter Herzmuskelzellen der Ratte untersucht. Die Zellen wurden dazu über Nacht mit den jeweiligen Agenzien vorinkubiert. Vorausgehende Arbeiten an diesem Modell haben bereits gezeigt, [...] Die einzige messbare Veränderung hinsichtlich der basalen Funktion ist eine Beeinträchtigung der Frequenz- Kontraktionsbeziehung, das bedeutet, dass die Zellen im nicht behandelten Zustand eine Abnahme der basalen Zellverkürzung bei Zunahme der Frequenz zeigen. Formell ist dies mit der negativen Frequenz-Kraft-Beziehung des insuffizienten menschlichen Herzens vergleichbar. Allerdings sind die Zellen der Ratte insofern nicht direkt mit humanen Systemen vergleichbar, als dass diese auch basal eine negative Frequenz-Verkürzungsbeziehung im Bereich von 0,5 bis 1 Hz zeigen. Grundsätzlich gelten also für die hier vorgestellten Untersuchungen speziesbedingte Vorbehalte hinsichtlich einer direkten Übertragbarkeit auf das humane System. Auf der anderen Seite ist das Rattenzellsystem der Herzmuskelzellen das am besten untersuchte Modell und zeigt hinsichtlich der Signaltransduktion und Entwicklung einer Myokardhypertrophie viele Parallelen zu den humanen Systemen, während dies für Mauszellen weit weniger gilt. Die Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen erlauben eine Detailanalyse der maximalen Zellkontraktion und der Verkürzungsdynamik. [...] [Seite 10] In der vorliegenden Arbeit sind zur Vermeidung individueller Unterschiede in der Präparation, Zellen aus jeweils 2 Herzen gemeinsam isoliert worden. Die Ergebnisse aus mindestens vier verschiedenen Präparationen wurden zusammengefasst, so dass auch hier die zufallsbedingte Variabilität durch die Präparation weitgehend ausgeglichen werden konnte. |
Kein Hinweis auf eine Übernahme trotz wortwörtlicher Übereinstimmung. Auffällig ist die Formulierung "Die Ergebnisse aus mindestens zwei verschiedenen Präparationen" (in der Quelle: "Die Ergebnisse aus mindestens vier verschiedenen Präparationen"). |
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| [15.] Hta/Fragment 005 01 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2013, 14:56 WiseWoman Erstellt: 8. December 2012, 14:03 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Hta, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sopart 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-9 |
Quelle: Sopart 2004 Seite(n): 4, 5-6, Zeilen: S.5,35 - S.6,1-7 |
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| Aktivierung von JNK bei oxidativem Stress führt zur Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien und zur Auslösung von programmiertem Zelltod (Aoki et al., 2002; Yue et al., 2000). Die Aktivierung von p38-MAPK kann scheinbar ebenso Apoptose induzieren (Yue et al., 2000). Phosphorylierung von p38-MAPK führt aber auch zur Aktivierung von MAPK aktivierter Proteinkinase 2 (MAPKAPK2), die dann das Hitzeschockprotein 25/27 (HSP25/27) phosphoryliert (Clerk et al., 1998). Dies wirkt sich schützend auf das Aktin des Zytoskeletts aus (Guay et al., 1997). ERK-Aktivierung führt wahrscheinlich auch zu Inhibition von Apoptose (Yeh et al., 1998). Das Zusammenspiel der pro- und anti-apoptotischen Signalwege ist in Abbildung 1.2. zusammengefasst.
[Abbildung 1.2.] Abb. 1.2. Die apoptotischen Signalkaskaden (Hengartner M, 2000). Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250 Yue T, Wang L, Gu J, Ma X, Kumar S, Lee J, Feuerstein G, Thomas H, Maleeff B, Ohlstein E: Inhibition of Extracellular signal-regulated kinase enhances ischemia/reoxygenation-induced apoptosis in cultured cardiac myocytes and exaggerates reperfusion injury in isolated perfused heart. Circ Res (2000) 86: 692-699 Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J (1998) 333: 581-589 Guay J, Lambert H, Gingras-Breton G, Lavoie J, Huot J, Landry J: Regulation of actin filament dynamics by p38 map kinase-mediated phosphorylation of heat shock protein 27. J Cell Sci (1997) 110: 357-368 Yeh W, de la Pompa J, McCurrach M, Shu H, Elia A, Shahinian A, Ng M, Wakeham A, Khoo W, Mitchell K, El-Deiry W, Lowe S, Goeddel D, Mak T: FADD: Essential for embryo development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science (1998) 279: 1944-1958 Hengartner M: The biochemistry of apoptosis. Nature (2000) 407: 770-776 |
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[Abbildung 1.2] Abb. 1.2. Die apoptotischen Signalkaskaden [32] [Seite 5] Aktivierung von JNK bei oxidativem Stress führte zu Freisetzung von Cytochrom c [Seite 6] aus den Mitochondrien und zur Auslösung von programmiertem Zelltod. [3, 113] Die Aktivierung von p38 kann scheinbar ebenso Apoptose induzieren. [113] Phosphorylierung von p38 MAPK führt aber auch zur Aktivierung von MAPK-aktivierter Proteinkinase 2 (MAPKAPK2), die dann das Hitzeschockprotein 25/27 (HSP25/27) phosphoryliert. [16] Dies wirkt sich schützend auf das Aktin des Zytoskeletts aus. [25] ERK Aktivierung führt wahrscheinlich auch zu Inhibition von Apoptose. [112] 32 Hengartner M: The biochemistry of apoptosis. Nature 407 (2000) 770-776 3 Aoki H, Kang P, Hampe J, Yoshimura K, Noma T, Matsuzaki M, Izumo S: Direct activation of mitochondrial apoptosis machinery by c-Jun N-terminal kinase in adult cardiac myocytes. J Biol Chem 277 (2002) 10244-10250 113 Yue T, Wang L, Gu J, Ma X, Kumar S, Lee J, Feuerstein G, Thomas H, Maleeff B, Ohlstein E: Inhibition of Extracellular signal-regulated kinase enhances ischemia/reoxygenation-induced apoptosis in cultured cardiac myocytes and exaggerates reperfusion injury in isolated perfused heart. Circ Res 86 (2000) 692-699 16 Clerk A, Michael A, Sugden P: Stimulation of multiple mitogen-activated protein kinase sub-families by oxidative stress and phosphorylation of the small heat shock protein, HSP25/27, in neonatal ventricular myocytes. Biochem J 333 (1998) 581-589 25 Guay J, Lambert H, Gingras-Breton G, Lavoie J, Huot J, Landry J: Regulation of actin filament dynamics by p38 map kinase-mediated phosphorylation of heat shock protein 27. J Cell Sci 110 (1997) 357-368 112 Yeh W, de la Pompa J, McCurrach M, Shu H, Elia A, Shahinian A, Ng M, Wakeham A, Khoo W, Mitchell K, El-Deiry W, Lowe S, Goeddel D, Mak T: FADD: Essential for embryo development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279 (1998) 1944-1958 |
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