von Dr. Dr. Ines Bettina Anne Willershausen
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| [1.] Ibw/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-10-29 19:50:13 Hindemith | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 10, 11, 12, 14, 15, Zeilen: 10: 22ff; 11: 1ff; 12: 1ff, 14: letzter Abschnitt; 15: 1ff |
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| [Ihre Anwesenheit stellt somit eine] notwendige, jedoch keine hinreichende Voraussetzung für die Entstehung entzündlicher Parodontalerkrankungen dar. Verschiedene Untersuchungen belegen, dass unterschiedliche Formen parodontaler Erkrankungen mit unterschiedlicher Zusammensetzung mikrobieller Flora in der subgingivalen Plaque vergesellschaftet sind (32, 33).
Um parodontal pathogen wirken zu können werden diesen Mikroorganismen verschiedene Eigenschaften zugesprochen. Zum einen ist es die Eigenschaft zur Kolonisierung ebenso wie die Fähigkeit, antibakteriellen Abwehrmechanismen auszuweichen und gleichsam mit der Bildung von Zytokinen verbunden, welche eine direkte Gewebezerstörung auslösen können. Eine Plaqueanalyse von Patienten mit erhöhtem parodontalen Entzündungslevel ergab eine Reihe von bakteriellen Spezies mit einer ausgeprägten Fähigkeit, eine direkte Entzündungsantwort zu induzieren. So kann sich zum Beispiel eine erhöhte Anzahl von Fusobacterium nucleatuman Stellen mit milder Gingivitis durch die Freisetzung metabolischer Nebenprodukte direkt auf das gingivale Gefäßsystem auswirken. Das resultierende Ödem und ein Anstieg in der Produktion von Sulkusfluid stellen des Weiteren genügend Nahrung für potentielle pathogene Keime zur Verfügung, um eine entsprechende Vermehrung zu gewährleisten (29). Auch toxische und proinflammatorische Nebenprodukte der gingivalen Flora können im gingivalen Sulkus als Substrat für parodontopathogene Bakterien fungieren. Die Parodontitis kann sich sozusagen als Folge einer bakteriellen Superinfektion durch diese Keime entwickeln. Porphyromonas gingivalis produziert so beispielhaft Enzyme (Proteasen, Kollagenasen, Fibrinolysin, Phospholipase A), welche direkt umgebendes Gewebe in den oberflächlichen Zellagen des Parodontiums abbauen können. Außerdem setzt dieser Erreger metabolische Nebenprodukte wie Schwefelwasserstoff, Ammoniak und Fettsäuren frei, die auf die umliegenden Zellen toxisch wirken (11, 13, 14, 34). 1.6. Indirekte Wirkung des Immunsystems Die immunologische Antwort des Wirtsgewebes ist entscheidend für das Ausmaß der Gewebezerstörung in etablierten parodontalen Läsionen. 11. Holt SC, Bramanti TE. Factors in virulence expression and their role in periodontal disease pathogenesis. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 1991; 2: 177-281. 43 13. Singer RE, Buckner BA. Butyrate and propionate: Important components of toxic dental plaque extracts. Infection and Immunity. 1981; 32: 458-63. 14. Robertson PB, Lantz M, Marucha PT, Kornman KS, Trummel CL, Holt SC. Colagenolytic activity associated with Bacteroides species and Actinobacilus actinomycetemcomitans. Journal of Periodontal Research_. 1982; 17: 275-83. 29. Moore WEC, Moore LVH. The bacteria of periodontal disease. Periodontology 2000. 1994; 5: 66-77. 32. Newman MG, Socransky SS, Savitt ED, Propas DA, Crawford,A. Studies of the microbiology of periodontosis. Journal of Periodontology. 1976; 47: 474-9. 33. Loesche WJ, Syed SA, Schmidt E, Morrison EC. Bacterial profiles of subgingival plaques in periodontitis. Journal of Periodontology. 1985; 56: 447-56. 34. Birkedal-Hansen H, Taylor RE, Zambon JJ, Barwa PK, Neiders ME. Characterization of colagenolytic activity from strains of Bacteroides gingivalis. Journal of Periodontal Research. 1988; 23: 258-64. |
Ihre Anwesenheit stellt somit eine notwendige, jedoch keine hinreichende Voraussetzung für die Entstehung entzündlicher Parodontalerkrankungen dar. Verschiedene Untersuchungen belegen, dass unterschiedliche Formen parodontaler Erkrankungen mit unterschiedlicher Zusammensetzung mikrobieller Flora in der subgingivalen Plaque vergesellschaftet sind (NEWMAN et al. 1976; LOESCHE et al. 1985).
[Seite 11] Drei wesentliche Charakteristika parodontaler Mikroorganismen sind: - die Eigenschaft zur Kolonisierung, - die Fähigkeit, antibakteriellen Abwehrmechanismen auszuweichen, und - die Fähigkeit zur Produktion von Substanzen, welche eine direkte Gewebezerstörung auslösen können. [...] Eine Plaqueanalyse von Patienten mit erhöhtem parodontalen Entzündungslevel ergab eine Reihe von bakteriellen Spezies mit einer ausgeprägten Fähigkeit, eine direkte Entzündungsantwort zu induzieren. So kann sich zum Beispiel eine erhöhte Anzahl von Fusobacterium nucleatum an Stellen mit milder Gingivitis durch die Freisetzung metabolischer Nebenprodukte direkt auf das gingivale Gefäßsystem auswirken. Das resultierende Ödem und ein Anstieg in der Produktion von Sulkusfluid stellen genügend Nahrung für potentielle pathogene Keime zur Verfügung, um sich zu vermehren (MOORE & MOORE 1994). Auch toxische und proinflammatorische Nebenprodukte der gingivalen Flora können im gingivalen Sulkus als Substrat für parodontopathogene Bakterien fungieren. Die Parodontitis kann sich sozusagen als Folge einer bakteriellen Superinfektion durch diese Keime entwickeln. Porphyromonas gingivalis produziert Enzyme (Proteasen, Kollagenasen, Fibrinolysin, Phospholipase A), welche direkt umgebendes Gewebe in den oberflächlichen Zellagen des Parodontiums abbauen können. Außerdem setzt dieser Erreger metabolische Nebenprodukte wie Schwefelwasserstoff, Ammoniak und Fettsäuren frei, die auf die umliegenden Zellen [Seite 12] toxisch wirken (HOLT & BRAMANTI 1991; BIRKEDAL-HANSEN et al. 1988; SINGER & BUCKNER 1981; ROBERTSON et al. 1982). [Seite 14] 1.1.2.6 Indirekte Wirkung des Immunsystems Es gibt vermehrt Hinweise, dass das Ausmaß der Gewebezerstörung in etablierten parodontalen Läsionen ein Resultat der immunologischen Antwort des Wirtsgewebes durch Aktivierung von Monozyten, Lymphozyten, [Seite 15] Fibroblasten und anderen Wirtszellen ist. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Auch alle sieben Literaturverweise sind übernommen. |
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