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Ibw/017

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Mundgesundheit von Patienten mit akutem Myocardinfarkt

von Ines Bettina Anne Willershausen

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[1.] Ibw/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-29 19:50:24 Hindemith
Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
RB, WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-14
Quelle: Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
[Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA- Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der] Arteriosklerose stehen.

Auch relativer L-Argininmangel wird als ursächlich für die endotheliale Disfunktion angesehen: L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel. Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-).

Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris).

Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA-Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der Arteriosklerose stehen.

siehe auch: Response-to-injury-Theorie

3.2 Relativer L-Argininmangel

L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel.

3.3 Oxidativer Stress

Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-).

4 Komplikationen

Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Sentinelll


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20141029195515

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