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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
P.Schwartz, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Reiter 2008
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 9ff; 10: 1ff
[Die Schwere und Progredienz der Entzündung] ist abhängig von der Zusammensetzung der Plaque, der Intensität exogener Reize und der Resistenz des Wirtsorganismus.

Die marginale Parodontitis kann in verschiedenen Verlaufsformen auftreten, die sich u. a. im Hinblick auf den Zeitpunkt der Manifestation der Erkrankung im Verhältnis zum Alter des Patienten, der Progression sowie der Art und Verteilung des Knochenabbaus unterscheiden. Am häufigsten manifestiert sich die marginale Parodontitis als entweder chronisch lokalisierte oder generalisierte Parodontitis. Die aggressive Parodontitis, die sowohl lokalisiert als auch generalisiert auftreten kann, ist relativ selten und betrifft nur einen sehr kein Anteil des befallen Patientengutes (21). Die chronische Parodontitis ist die klinisch am häufigsten beobachtete Verlaufsform. Sie ist eine Infektionserkrankung, die zur Entzündung des Zahnhalteapparates sowie zu progressivem Attachment- und Knochenverlust führten kann. Sie ist durch Bildung von Zahnfleischtaschen und/oder Gingivarezessionen gekennzeichnet und kann in jedem Lebensalter entstehen, wobei sie am häufigsten im Erwachsenenalter auftritt (22). Die chronische Parodontitis verläuft langsam progredient und ist durch den Wechsel von aktiven Schüben und passiven Phasen charakterisiert. Die aktive Phase zeichnet sich durch Ulzeration des Taschenepithels sowie gleichzeitig durch die Invasion von Bakterien in das Gewebe aus (23). Ätiologisch sind für diese Erkrankungsschübe die periodischen Verschiebungen des Gleichgewichts zwischen Wirt und Mikroflora verantwortlich zu machen, welche die Progression der Parodontitis erklären (24-26). Die chronische Parodontitis führt erst relativ spät zum Zahnverlust. Das klinische Erscheinungsbild zeigt selten Abszesse oder akute Exacerbationen. Die subgingivale Mikroflora setzt sich bei dieser Verlaufsform zu 75 % aus gramnegativen Bakterien und zu 25 % aus grampositiven Bakterien zusammen (15,27,28).

1.5. Die Rolle der Mikroorganismen in der Pathogenese

Bisher wurden in der subgingivalen Plaque über 500 isolierte Bakterienarten gefunden (29) und als parodontopathogen identifiziert, von denen jedoch nicht alle ätiologische Relevanz besitzen (26). Alle parodontitisassoziierten Mikroorganismen können in geringer Anzahl auch in der Mundhöhle vieler parodontal gesunder Patienten nachgewiesen werden (30, 31).


15. Lindhe J. Klinische Parodontologie. Deutsche Übersetzung, 1986, Verlag G. Thieme, Stuttgart

21. Armitage GC. Manual periodontal probing in supportive periodontal treatment. Periodontol 2000. 1996; 12: 33-9.

22. Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 2002.

23. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J. New Concepts of destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology. 1984, 11; 21-32.

24. Goodson JM, Tanner ACR, Haffajee A D, Sornberger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1982; 9: 472-81.

25. Haffajee AD, Socransky SS. Attachment level changes in destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1986; 13: 461-72.

26. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000. 1994; 5: 78-111.

27. Flores-De-Jacoby L. Mikrobiologie der Parodontopathien. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift. 1987; 42: 54-58.

28. Renggli HH, Mühlemann HR, Rateitschak KH. Parodontologie. 3. überarbeitete und erweiterte Auflage, 1984, Verlag G. Thieme, Stuttgart.

29. Moore WEC, Moore LVH. The bacteria of periodontal disease. Periodontology 2000. 1994; 5: 66-77.

30. Gmür R, Guggenheim B. Interdental supragingival plaque - a natural habitat of Actinobacilus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, and Prevotela nigrescens. Journal of Dental Research. 1994; 73: 1421-8.

31. Wolff LF, Aeppli DM, Pihlstrom B, Anderson L, Stoltenberg ., Osborn J, Hardie N, Shelburne C, Fischer G. Natural distribution of 5 bacteria associated with periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology. 1993; 20: 699-709.

Die Schwere und Progredienz der Entzündung ist abhängig von der Zusammensetzung der Plaque, der Intensität exogener Reize und der Resistenz des Wirtsorganismus.

1.1.2.1 Verlaufsformen der marginalen Parodontitis

Die marginale Parodontitis kann in verschiedenen Verlaufsformen auftreten, die sich u.a. im Hinblick auf den Zeitpunkt der Manifestation der Erkrankung im Verhältnis zum Alter des Patienten, der Progression sowie der Art und Verteilung des Knochenabbaus unterscheiden. Die hauptsächlich anzutreffenden Erkrankungsformen sind die chronische lokalisierte oder generalisierte Parodontitis und die aggressive lokalisierte oder generalisierte Parodontitis (ARMITAGE 1999)

Chronische Parodontitis

Die häufigste Verlaufsform der Parodontitis ist die chronische Parodontitis. Sie ist eine Infektionserkrankung, die zu Entzündung des Zahnhalteapparates, progressivem Attachment- und Knochenverlust führt. Sie ist durch Bildung von Zahnfleischtaschen und/oder Gingivarezessionen gekennzeichnet und kann in jedem Lebensalter entstehen, wobei sie am häufigsten im Erwachsenenalter auftritt (DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR PARODONTOLOGIE 2002). Die chronische Parodontitis verläuft langsam progredient

[Seite 10]

und ist durch den Wechsel von aktiven Schüben und passiven Phasen charakterisiert. Die aktive Phase zeichnet sich durch Ulzeration des Taschenepithels sowie gleichzeitig Invasion von Bakterien in das Gewebe aus (SOCRANSKY et al. 1984). Ätiologisch sind für diese Erkrankungsschübe die periodischen Verschiebungen des Gleichgewichts zwischen Wirt und Mikroflora verantwortlich zu machen, welche die Progression der Parodontitis erklären (GOODSON et al. 1982; HAFFAJEE & SOCRANSKY 1986; HAFAJEE & SOCRANSKY 1994).

Die chronische Parodontitis führt erst spät zum Zahnverlust. Das klinische Erscheinungsbild zeigt selten Abszesse oder akute Exacerbationen. Die subgingivale Mikroflora setzt sich bei dieser Verlaufsform zu 75% aus gramnegativen Bakterien und zu 25% aus grampositiven Bakterien zusammen (LINDHE 1986; FLORES-DE-JACOBY 1987; RENGGLI et al. 1984).

1.1.2.2 Die Rolle der Mikroorganismen in der Pathogenese

Bisher wurden in der subgingivalen Plaque über 500 isolierte Bakterienarten gefunden (MOORE & MOORE 1994) und als parodontopathogen identifiziert, von denen jedoch nicht alle ätiologische Relevanz besitzen (ZAMBON et al. 1996; HAFFAJEE und SOCRANSKY 1994; MOORE et al. 1985). Alle parodontitisassoziierten Mikroorganismen können in geringer Anzahl auch in der Mundhöhle vieler parodontal gesunder Patienten nachgewiesen werden (HAFFAJEE & SOCRANSKY 1994; GMÜR & GUGGENHEIM 1994; WOLFF et al. 1993).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch alle 12 Literaturverweise sind übernommen.

Man beachte, dass der Verweis "Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 2002" schwerlich ausreicht die entsprechende Quelle zu lokalisieren.

Sichter
(P.Schwartz), (Hindemith) Sentinelll

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