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Ik/004

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[1.] Ik/Fragment 004 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-03 13:34:59 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Weber 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 16-26
Quelle: Weber 2003
Seite(n): 7, Zeilen: 4-14
Eine Stimulation mit Cholezystokinin führt klassischerweise zu einer Inositol-Triphosphat (IP3)- und kalziumabhängigen Stimulation. Cholezystokinin bindet dabei zunächst an einen Rezeptor der basolateralen Membran. Vermittelt durch ein G-Protein kommt es zu einer Aktivierung der membrangebundenen Phospholipase-C. Dieses Enzym spaltet Phosphatidylinositol in IP3 und Diacylglycerol (Berridge and Irvine 1989). IP3 bewirkt eine rasche Freisetzung von Kalzium aus im ER lokalisierten Speichern (Streb, Irvine et al. 1983). Diacylglycerol aktiviert Proteinkinase-C. Dieses Enzym und das freigesetzte Kalzium vermitteln die Fusion und Verschmelzung von Zymogengranula mit der luminalen Zellmembran und somit die Sekretion von Verdauungsenzymen (Gardner, Costenbader et al. 1979; Ederveen, Van Emst-De Vries et al. 1990; Matozaki, Zhu et al. 1991).

12. Berridge MJ, Irvine RF (1989) "Inositol phosphates and cell signalling." Nature 341(6239): 197-205

140. Streb H, Irvine RF et al. (1983) "Release of Ca2+ from a nonmitochondrial intracellular store in pancreatic acinar cells by inositol-1,4,5-trisphosphate." Nature 306(5938): 67-9

37. Gardner JD, Costenbader CL et al. (1979) "Effect of extracellular calcium on amylase release from dispersed pancreatic acini." Am J Physiol 236(6): E754-62

30. Ederveen AG, Van Emst-De Vries SE et al. (1990) "Dissimilar effects of the protein kinase C inhibitors, staurosporine and H-7, on cholecystokinin-induced enzyme secretion from rabbit pancreatic acini." Eur J Biochem 193(1): 291-5

85. Matozaki T, Zhu WY et al. (1991) "Intracellular mediators of bombesin action on rat pancreatic acinar cells." Am J Physiol 260(6 Pt 1): G858-64

Eine Stimulation mit Cholezystokinin oder Azetylcholin führt klassischerweise zu einer Inositol-Triphosphat (IP3)- und Kalzium-abhängigen Stimulation. Cholezystokinin bindet dabei zunächst an einen Rezeptor der basolateralen Membran. Vermittelt durch ein G-Protein kommt es zu einer Aktivierung der Membran-gebundenen Phospholipase-C. Dieses Enzym spaltet Phosphatidylinositol in IP3 und Diazylglyzerol (Berridge and Irvine 1989). IP3 bewirkt eine rasche Freisetzung von Kalzium aus im Endoplasmatischen Retikulum (ER) lokalisierten Speichern (Streb, Irvine et al. 1983). Diazylglyzerol aktiviert Proteinkinase-C. Dieses Enzym und das freigesetzte Kalzium vermitteln die Fusion und Verschmelzung von Zymogengranula mit der luminalen Zellmembran und somit die Sekretion von Verdauungsenzymen (Gardner, Costenbader et al. 1979; Ederveen, Van Emst-De Vries et al. 1990; Matozaki, Zhu et al. 1991).

Berridge, M. J. and R. F. Irvine (1989). "Inositol phosphates and cell signalling." Nature 341(6239): 197-205.

Streb, H., R. F. Irvine, et al. (1983). "Release of Ca2+ from a nonmitochondrial intracellular store in pancreatic acinar cells by inositol-1,4,5-trisphosphate." Nature 306(5938): 67-9.

Gardner, J. D., C. L. Costenbader, et al. (1979). "Effect of extracellular Kalzium on amylase release from dispersed pancreatic acini." Am J Physiol 236(6): E754-62

Ederveen, A. G., S. E. Van Emst-De Vries, et al. (1990). "Dissimilar effects of the protein kinase C inhibitors, staurosporine and H-7, on cholecystokinin-induced enzyme secretion from rabbit pancreatic acini." Eur J Biochem 193(1): 291-5.

Matozaki, T., W. Y. Zhu, et al. (1991). "Intracellular mediators of bombesin action on rat pancreatic acinar cells." Am J Physiol 260(6 Pt 1): G858-64.

Anmerkungen

Vollständige Übernahme der Quelle, ohne sie anzugeben, einschl. Literaturhinweisen.

Der Text findet sich teilweise ebenfalls auf den Seiten

Sichter
Hood

[2.] Ik/Fragment 004 26 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-06 19:33:27 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 26-28
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

Anmerkungen

Der gleiche Satz wird vielfach in der Dissertation verwendet, so auch auf

Sichter
(Hood) Schumann


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