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Ik/005

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[1.] Ik/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:16:53 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 01-22
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: 0
Ferner scheint auch eine PLA2-Aktivierung bei der Induktion von Ca2+-Oszillationen, welche nachfolgend die Amylasesekretion regulieren, involviert zu sein (Tyunada Y, Owyang C 1993). Somit aktiviert der CCK-B-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Kopplung an zwei verschiedene G-Proteine (Pommier et al. 1999). Nachdem CCK an einen der CCK-Rezeptoren bindet, läßt sich in den Azinuszellen des Pankreas auch eine gesteigerte Tyrosinphosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine beobachten (Seufferlein et al. 1995). Desweiteren läßt sich die zeit- und dosisabhängige Aktivierung von MAP-Kinase und p74 raf-1 Kinase nachweisen, die unabhängig von einer Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) erfolgt. Ein mitogenes Potential von CCK konnte in CHO-Zellen detektiert werden, die entweder mit CCK-A- oder CCK-B-Rezeptoren transfiziert wurden. In beiden Zellinien führt die Stimulation mit CCK-8 zur Aktivierung von p44 MAPK und p42 MAPK (Lutz et al. 1997). CCK kontrolliert somit verschiedene zelluläre Funktionen. Im exokrinen Pankreas ist zum einen der G-Protein-gekoppelte Signaltransduktionsmechanismus durch die Ca2+-Freisetzung eng mit der Regulation der Sekretion ('high affinity receptor') und der Entstehung der experimentellen Pankreatitis ('low affinity receptor') verknüpft. Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (Jurkowska et al. 1992). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.

152. Tsunoda Y, Owyang C (1993) “Differential involvement of phospholipase A2 /arachidonic acid and phospholipase C/phosinositol pathways during cholecystokinin receptor activated Ca2+-oscillations in pancreatic acini.” Biochem Biophys Res Com 194: 1194-1202

112. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F (1999) “The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins.” J Neurochem 73: 281-288

26. Seufferlein T, Withers DJ, Broad S, Herget T, Walsh JH, Rozengurt E (1995) “The human CCKB/gastrin receptor transfected into rat1 fibroblasts mediates activation of MAP kinase, p74raf-1 kinase and mitogenesis.” Cell Growth Differ 6: 383-393

80. Lutz MP, Piiper A, Gaisano HY, Stryjek-Kaminska D, Zeuzem S Adler G. (1997) ”Protein tyrosine phosphorylation in pancreatic acini: differential effects of VIP and CCK.” Am J Physiol 273: G1226-1232

50. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J (1992) “Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats.” Gastroenterology 102: 550-62

Ferner scheint auch eine PLA2-Aktivierung bei der Induktion von Ca2+ -Oszillationen, welche nachfolgend die Amylasesekretion regulieren, involviert zu sein (9). Somit aktiviert der CCKB-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Koppelung an zwei verschiedene G-Proteine (10).

Nachdem CCK an einen der CCK-Rezeptoren bindet, läßt sich in den Azinuszellen des Pankreas auch eine gesteigerte Tyrosinphosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine beobachten (11). Desweiteren läßt sich die zeit- und dosisabhängige Aktivierung von MAP-Kinase und p74 raf-1 Kinase nachweisen, die unabhängig von einer Aktivierung der PKC erfolgt. Ein mitogenes Potential von CCK konnte in CHO-Zellen detektiert werden, die entweder mit CCKA-R oder CCKB-Rezeptoren transfiziert wurden. In beiden Zellinien führt die Stimulation mit CCK-8 zur Aktivierung von p44 MAPK und p42 MAPK (12).

CCK kontrolliert somit verschiedene zelluläre Funktionen. Im exokrinen Pankreas ist zum einen der G-Protein-gekoppelte Signaltransduktionsmechanismus durch die Ca2+-Freisetzung eng mit der Regulation der Sekretion ('high affinity receptor') und der Entstehung der experimentellen Pankreatitis ('low affinity receptor') verknüpft. Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (13). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.


9. Tsunoda Y Owyang, C. (1993) Differential involvement of phospholipase A2 /arachidonic acid and phospholipase C/phosinositol pathways during cholecystokinin receptor activated Ca2+oscillations in pancreatic acini. Biochem. Biophys. Res. Com. 194: 1194-1202.

10. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F. (1999) The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins. J. Neurochem. 73: 281-288.

11. Seufferlein T, Withers DJ, Broad S, Herget T, Walsh JH, Rozengurt E. (1995) The human CCKB/gastrin receptor transfected into rat1 fibroblasts mediates activation of MAP kinase, p74raf-1 kinase and mitogenesis. Cell Growth Differ. 6: 383-393.

12. Lutz MP, Piiper A, Gaisano HY, Stryjek-Kaminska D, Zeuzem S Adler G. (1997) Protein tyrosine phosphorylation in pancreatic acini: differential effects of VIP and CCK. Am. J. Physiol. 273: G1226-1232.

13. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J. (1992) Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats. Gastroenterology 102: 550-62.

Anmerkungen

Identisch bis hin zu den Literaturverweisen, ohne dass eine Übernahme gekennzeichnet wäre.

Teile des Texts finden sich auch an anderer Stelle in der Dissertation: Siehe Ik/Fragment 014 21 und Ik/Fragment 072 07.

Sichter
(Graf Isolan), Hood

[2.] Ik/Fragment 005 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:16:15 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Weber 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 23-30
Quelle: Weber 2003
Seite(n): 7, Zeilen: 15-24
Ob die an Ratten nachgewiesenen Sekretionsmechanismen auch für den Menschen eine Rolle spielen, ist bislang ungeklärt.

1.3 Die Pankreatitis

1.3.1 Die akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis wurde 1984 auf dem Symposium von Marseille als akutes Geschehen definiert, welches typischerweise mit abdominalen Schmerzen und einer Erhöhung der Pankreasenzyme in Blut und Urin sowie Entzündungserscheinungen des Organs einhergeht (Singer, Gyr et al. 1985). Diese rein klinische Definition spiegelt bereits die Grenzen wieder, (S. 6) [die dem Kliniker die Diagnose der Erkrankung und das Verständnis der molekularen und zellulären pathophysiologischen Mechanismen erschweren.]


134. Singer MV, Gyr K et al. (1985) "Revised classification of pancreatitis. Report of the Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis in Marseille, France, March 28-30, 1984." Gastroenterology 89(3): 683-5

Ob die an Ratten nachgewiesenen Sekretionsmechanismen auch für den Menschen eine Rolle spielen, ist bislang ungeklärt.

2.3. Die Pankreatitis

2.3.1 Die akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis wurde 1984 auf dem Symposium von Marseille als akutes Geschehen definiert, welches typischerweise mit abdominalen Schmerzen und einer Erhöhung der Pankreas-Enzyme in Blut und Urin sowie Entzündungserscheinungen des Organs einhergeht (Singer, Gyr et al. 1985). Diese rein klinische Definition spiegelt bereits die Grenzen wieder, die dem Kliniker die Diagnose der Erkrankung und das Verständnis der molekularen und zellulären pathophysiologischen Mechanismen erschweren.


Singer, M. V., K. Gyr, et al. (1985). "Revised classification of pancreatitis. Report of the Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis in Marseille, France, March 28-30, 1984." Gastroenterology 89(3): 683-5.

Anmerkungen

Wörtlich übernommen, aber ohne Beleg. (Fortsetzung auf der Folgeseite)

Sichter
Hood


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20121201231912

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