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[1.] Ik/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-03 13:47:18 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Weber 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-32
Quelle: Weber 2003
Seite(n): 7-8, Zeilen: 22-29, 1-27
[Diese rein klinische Definition spiegelt bereits die Grenzen wieder, (S. 6)] die dem Kliniker die Diagnose der Erkrankung und das Verständnis der molekularen und zellulären pathophysiologischen Mechanismen erschweren.

Die akute Schädigung des Pankreas vollzieht sich so schnell, daß die initiierenden Faktoren bereits abgebaut sind bevor eine Diagnose und ein therapeutisches Eingreifen eingeleitet worden sind. Die Pathogenese der akuten Pankreatitis ist daher bisher in vielen Punkten unklar. Als wesentlicher Pathomechanismus der akuten Pankreatitis aber gilt die vorzeitige intrapankreane Aktivierung proteolytischer Enzyme. Aber auch diese Annahme ist bisher nicht zweifelsfrei bewiesen (Chiari 1896). Zu den wichtigsten Ursachen der akuten humanen Pankreatitis zählen Alkohol und Gallenwegserkrankungen (Saluja, Saluja et al. 1986). Je nach Patientengut läßt sich bei bis zu 30 % der Pankreatitiden keine Ursache eruieren. 90 % der akuten Pankreatitiden verlaufen ödematös. In diesen Fällen liegt die Letalität bei 1 %. Die verbleibenden 10 % akuter Pankreatitiden zeigen einen hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf mit einer Letalität von 10-50 %. Eine ödematöse Pankreatitis kann dabei mehr oder weniger rasch in eine nekrotisierende Form übergehen (Isenmann, Buchler et al. 1993).

1.3.2 Pathogenese und Pathophysiologie der akuten Pankreatitis

Das Pankreas sezerniert mehr als 20 verschiedene Verdauungsenzyme in den Darm und verfügt über eine 13-fach höhere Proteinsyntheseleistung als Leber und retikuloendotheliales System zusammen. Alle Proenzyme werden dabei von Trypsin aktiviert. Eine Autodigestion wird durch verschiedene natürliche Mechanismen verhindert: Physiologischerweise besitzt das Pankreas verschiedene Mechanismen zum Schutz vor Selbstverdauung. Die membranverdauenden Enzyme werden nur als inaktive Vorstufen synthetisiert; ihre Aktivierung erfolgt erst im Duodenallumen. Die Enzyme in der Azinuszelle werden im Zytoplasma segregiert und in den Zymogengranula zwischengespeichert, so daß auch versehentlich vorzeitig aktivierte Proteasen vom Zytoplasma getrennt bleiben. Darüber hinaus bildet die Azinuszelle selbst auch eine Reihe von Proteaseinhibitoren, die parallel mit den Enzymen sezerniert werden und versehentlich vorzeitig aktivierte Enzyme unverzüglich inaktivieren. Diese natürlichen Mechanismen des Pankreas zum Schutz vor Selbstverdauung werden bei der Entstehung der akuten Pankreatitis außer Kraft gesetzt. Ausgehend von den hier erwähnten Schutzmechanismen des Pankreas im Hinblick auf einen Organ-Selbstverdau muss eine vorzeitige intrapankreane Aktivierung der Proenzyme als (S. 7) [Schlüsselmechanismus für die Pathogenese der akuten Pankreatitis betrachtet werden (Trapnell 1981; Grant 1986).]


21. Chiari H (1896) "Über die Selbstverdauung des menschlichen Pankreas." Z. Heilkunde 17: 69-96

115. Saluja A, Saluja M et al. (1986) "Failure of extracellular digestive enzymes to alter in vitro secretion by rat pancreas." Am J Physiol 250(3 Pt 1): C413-7

47. Isenmann R, Buchler M et al. (1993) "Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis." Pancreas 8(3): 358-61

151. Trapnell JE (1981) "Pathophysiology of acute pancreatitis." World J Surg 5(3): 319-27

Diese rein klinische Definition spiegelt bereits die Grenzen wieder, die dem Kliniker die Diagnose der Erkrankung und das Verständnis der molekularen und zellulären pathophysiologischen Mechanismen erschweren.

Die akute Schädigung des Pankreas vollzieht sich so schnell, dass die initiierenden Faktoren bereits abgebaut sind bevor eine Diagnose und ein therapeutisches Eingreifen möglich sind.

Die Pathogenese der akuten Pankreatitis ist daher bisher in vielen Punkten unklar. Als wesentlicher Pathomechanismus der akuten Pankreatitis aber gilt die vorzeitige (S. 8) intrapankreatische Aktivierung proteolytischer Enzyme. Aber auch diese Annahme ist bisher nicht zweifelsfrei bewiesen (Chiari 1896). Zu den wichtigsten Ursachen der akuten humanen Pankreatitis zählen Alkohol und Gallenwegserkrankungen (Saluja, Saluja et al. 1986). Je nach Patientengut läßt sich bei bis zu 30 % der Pankreatitiden keine Ursache eruieren. 90 % der akuten Pankreatitiden verlaufen ödematös. In diesen Fällen liegt die Letalität bei 1 %. Die verbleibenden 10 % akuter Pankreatitiden zeigen einen hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf mit einer Letalität von 10-50 %. Eine ödematöse Pankreatitis kann dabei mehr oder weniger rasch in eine nekrotisierende Form übergehen (Isenmann, Buchler et al. 1993).

2.3.2 Pathogenese und Pathophysiologie der akuten Pankreatitis

Das Pankreas sezerniert mehr als 20 verschiedene Verdauungsenzyme in den Darm und verfügt über eine 13-fach höhere Protein-Syntheseleistung als Leber und retikuloendotheliales System zusammen. Alle Proenzyme können von Trypsin aktiviert werden. Eine Autodigestion wird durch verschiedene natürliche Mechanismen verhindert: Die Membran-verdauenden Enzyme werden nur als inaktive Vorstufen synthetisiert; ihre Aktivierung erfolgt erst im Duodenallumen. Die Enzyme der Azinuszelle werden vom Zytoplasma abgegrenzt und in den Zymogengranula zwischengespeichert, so dass auch versehentlich vorzeitig aktivierte Proteasen vom Zytoplasma getrennt bleiben. Darüberhinaus bildet die Azinuszelle selbst auch eine Reihe von Proteaseinhibitoren, die parallel zu den Enzymen sezerniert werden und versehentlich vorzeitig aktivierte Enzyme unverzüglich inaktivieren. Diese natürlichen Mechanismen des Pankreas zum Schutz vor Selbstverdauung werden bei der Entstehung der akuten Pankreatitis außer Kraft gesetzt. Ausgehend von den hier erwähnten Schutzmechanismen des Pankreas im Hinblick auf einen Organ-Selbstverdau muß eine vorzeitige intrapankreatische Aktivierung der Proenzyme, vor allem von Trypsinogen, als Schlüsselmechanismus für die Pathogenese der akuten Pankreatitis betrachtet werden (Trapnell 1981; Grant 1986).


Chiari, H. (1896). "Über die Selbstverdauung des menschlichen Pankreas." Z. Heilkunde 17: 69-96.

Saluja, A., M. Saluja, et al. (1986). "Failure of extracellular digestive enzymes to alter in vitro secretion by rat pancreas." Am J Physiol 250(3 Pt 1): C413-7.

Isenmann, R., M. Buchler, et al. (1993). "Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis." Pancreas 8(3): 358-61.

Trapnell, J. E. (1981). "Pathophysiology of acute pancreatitis." World J Surg 5(3): 319-27.

Grant, D. (1986). "Acute necrotising pancreatitis--a role for enterokinase." Int J Pancreatol 1(3-4): 167-83.

Anmerkungen

Fortsetzung von der vorigen Seite. Ein kurzer Satz eingeschoben, sonst praktisch wörtlich übernommen, wieder ohne Hinweis auf die Quelle.

Die Quelle "Grant 1986" fehlt im Literaturverzeichnis.

Sichter
Hood


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