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BefundeBearbeiten

  • Die Dissertation enthält zahlreiche wörtliche und sinngemäße Textübernahmen, die nicht als solche kenntlich gemacht sind. Als betroffen festgestellt wurden bisher (Stand: 10. Juni 2014) folgende Kapitel, die sich teilweise als vollständig oder nahezu vollständig übernommen erwiesen haben – siehe Klammervermerke:
  • 1. Einleitung
  • 1.1 Das Pankreas
  • 1.1.1 Das exokrine Pankreas (S. 1): Seite 1 – [vollständig (wörtlich!)]
  • 1.1.2 Die Azinuszelle (S. 2): Seite 2 – [vollständig]
  • 1.2. Die exokrine Pankreassekretion [Anf.] (S. 2): Seite 2 – [vollständig]
  • 1.2.1 Cholecystokinin (CCK) (S. 2-3): Seiten 2, 3 – [vollständig]
  • 1.2.2 Cholezystokininrezeptoren (S. 3-4): Seiten 3, 4 – [nahezu vollständig]
  • 1.2.3 Die Mechanismen der Signaltransduktion (S. 4-5): Seiten 4, 5
  • 1.3. Die Pankreatitis
  • 1.3.1 Die akute Pankreatitis (S. 5-6): Seiten 5, 6 – [vollständig]
  • 1.3.2 Pathogenese und Pathophysiologie der akuten Pankreatitis (S. 6-7): Seiten 6, 7 – [vollständig]
  • 1.3.3 Die Rolle von Kalzium in der Pankreatitis (S. 7-9): Seite 8
  • 1.4 Bedeutung und Funktion von freien Radikalen
  • 1.4.1 Herkunft von ROS in der Zelle (S. 10): Seite 10
  • 1.4.3 Auswirkungen von oxidativem Stress auf das exokrine Pankreas (S. 11-12): Seite 12
  • 1.6 CCK-induzierte Signaltransduktion in AR42J-Zellen
  • 1.6.2 EGF-Rezeptor-Tyrosinkinasen (S. 14): Seite 14
  • 1.6.3 G-Proteine (S. 15): Seite 15
  • 3. Methoden
  • 3.6 Immunhistochemische Detektion
  • 3.6.2 Mikroskopie und Bildbearbeitung (S. 34): Seite 34 – [vollständig]
  • 4. Ergebnisse
  • 4.2 Radikalentstehung nach Stimulation mit CCK bzw. Bombesin unter Ausschaltung des Mitochondriums (S. 36-38): Seite 36
  • 4.6 Signalwege der CCK-induzierten Radikalentstehung in AR42J-Zellen [Anf.] (S. 42): Seite 42
  • 4.6.2 CCK vermittelte, EGF induzierte Radikalentstehung in AR42J-Zellen (S. 43-44): Seite 43
  • 4.6.3 Die Funktion von G-Proteinen bei der CCK-induzierten Radikalenstehung in AR42J-Zellen (S. 45-46): Seite 45
  • 5. Diskussion (S. 69-77): Seiten 69, 70, 72.

Herausragende FundstellenBearbeiten

Herausragende QuellenBearbeiten

  • Weber (2003)
  • Lerch (2004): Es handelt sich hier um eine Publikation des zweiten Gutachters der Dissertation.
  • Keine der bisher festgestellten Übernahmequellen wird in der Arbeit genannt.

Andere BeobachtungenBearbeiten

  • Viele übernommene Textstellen werden mehrfach in der Dissertation verwendet, vgl. z.B.
  • Vierfachverwendung (ein fünftesmal sehr ähnlich):
  • Teile werden vierfach verwendet:
  • Dreifachverwendung:
  • Zweifachverwendung:
  • Zweifachverwendung:

StatistikBearbeiten

  • Es sind bislang 23 gesichtete Fragmente dokumentiert, die als Plagiat eingestuft wurden. Bei diesen handelt es sich um Übernahmen ohne Verweis auf die Quelle („Verschleierungen“ oder „Komplettplagiate“).
  • Die untersuchte Arbeit hat 77 Seiten im Hauptteil. Auf 19 dieser Seiten wurden bislang Plagiate dokumentiert, was einem Anteil von 24.7% entspricht.
    Die 77 Seiten lassen sich bezüglich des Textanteils, der als Plagiat eingestuft ist, wie folgt einordnen:
Plagiatsanteil Anzahl Seiten
keine Plagiate dokumentiert 58
0%-50% Plagiatsanteil 12
50%-75% Plagiatsanteil 2
75%-100% Plagiatsanteil 5
Ausgehend von dieser Aufstellung lässt sich abschätzen, wieviel Text der untersuchten Arbeit gegenwärtig als plagiiert dokumentiert ist: es sind, konservativ geschätzt, rund 8% des Textes im Hauptteil der Arbeit.

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