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Imb/020

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[1.] Imb/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2016-05-21 18:35:42 Schumann
Fragment, Gesichtet, Imb, NDiaye 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1-19, 21-23
Quelle: NDiaye 2005
Seite(n): 22, Zeilen: 13 ff.
Es wird vermutet, dass A. pleuropneumoniae ein ähnliches hierarchisches System für die Expression der Gene im sauerstoffarmen Milieu wie E. coli hat (MACINNES et al. 1990). Bisher wurde gezeigt, dass die DMSO-Reduktase und die Aspartase bei A. pleuropneumoniae im ex vivo Modell (Zusatz von BALF zum Kulturmedium) hochreguliert sind und dass die kodierenden Gene über potentielle HlyX-Bindungsstellen verfügen (BALTES et al. 2003; JACOBSEN et al. 2005). Die Deletion des dmsA-Genes führt zur Attenuierung von A. pleuropneumoniae in der akuten Phase der Infektion (BALTES et al. 2003). Eine A. pleuropneumoniae-ΔaspAΔdmsA-Doppelmutante zeigte in Kultur reduziertes Wachstum unter anaeroben Bedingungen sowie einen milderen klinischen Verlauf nach Aerosol-Infektion als der Wildtypstamm und konnte nur selten in intakten Lungengeweben nachgewiesen werden (JACOBSEN et al. 2005). Der A. pleuropneumoniae Wildtypstamm konnte jedoch in großer Anzahl aus unverändertem Lungengeweben isoliert werden. Diese Ergebnisse zeigen, dass mit der DMSO-Reduktase und der Aspartase zwei mögliche Vertreter des HlyX-Regulons an Pathogenese und Persistenz beteiligt sind. Daraus lässt sich die Hypothese ableiten, dass HlyX-regulierte Gene allgemein von großer Bedeutung für die Pathogenese und Persistenz von A. pleuropneumoniae im Respirationstrakt sind. In der vorliegenden Arbeit sollte überprüft werden, ob möglicherweise die in der hlyX-negativen Mutante fehlende Aufregulation des äußeren Membranproteins frpB eine Rolle für die Attenuierung der Mutante spielt. Dazu sollte eine frpB-negative Mutante von A. pleuropneumoniae erstellt und im Aerosolinfektionsmodell am Schwein auf ihre Virulenz hin überprüft werden. Es wird vermutet, dass A. pleuropneumoniae ein ähnliches hierarchisches System für die Expression der Gene im sauerstoffarmen Milieu wie E. coli hat (MACINNES et al. 1990). Bisher wurde gezeigt, dass die DMSO-Reduktase und die Aspartase bei A. pleuropneumoniae im ex vivo Modell (Zusatz von BALF zum Kulturmedium) hochreguliert sind und dass die kodierenden Gene über potentielle HlyX-Bindungsstellen verfügen (BALTES et al. 2003; JACOBSEN et al. 2005). Die Deletion des dmsA-Genes führt zur Attenuierung von Actinobacillus. pleuropneumoniae in der akuten Phase der Infektion (BALTES et al. 2003). Eine A. pleuropneumoniae ΔaspAΔdmsA Doppelmutante zeigte in Kultur reduziertes Wachstum unter anaeroben Bedingungen sowie einen milderen klinischen Verlauf nach Aerosol-Infektion als der Wildtypstamm und konnte nur selten in intakten Lungengeweben nachgewiesen werden (JACOBSEN et al. 2005). Der A. pleuropneumoniae Wildtypstamm konnte jedoch in großer Anzahl aus unverändertem Lungengeweben isoliert werden. Diese Ergebnisse zeigen, dass mit der DMSO-Reduktase und der Aspartase zwei mögliche Vertreter des HlyX-Regulons an Pathogenese und Persistenz beteiligt sind. Daraus lässt sich die Hypothese ableiten, dass HlyX-regulierte Gene allgemein von grosser Bedeutung für die Pathogenese und Persistenz von A. pleuropneumoniae im Respirationstrakt sind. In der vorliegenden Arbeit sollte diese Hypothese überprüft werden. Dazu sollte eine hlyX-negative Mutante von A. pleuropneumoniae erstellt und im Aerosolinfektionsmodell am Schwein auf ihre Virulenz hin überprüft werden.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Schumann, Zeitstempel: 20160521183635

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