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17 ungesichtete Fragmente: Plagiat

[1.] Jis/Fragment 101 11 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2016, 20:45 (Schumann)
Erstellt: 23. November 2014, 08:27 Plagin Hood
Fragment, Jis, Riemann 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 101, Zeilen: 11-15
Quelle: Riemann 2002
Seite(n): 9, Zeilen: 17 ff.
[5.7 Wie funktioniert NEP in der Prostata?]

NEP / CD10 (EC 3.4.24.11; Clan MA; Familie M13; MEROPS-ID: M13.001) ist ein Membranenzym. Es ist Mitglied einer vor kurzem beschriebenen Genfamilie, die die Kell-Blutgruppenproteine sowie „endothelin converting enzyme“ (ECE-1 und -2) einschließt (Turner & Tanzawa, 1997). Das Enzym wird auch als neutrale Endopeptidase 24.11, Neprilysin, Enkephalinase bzw. CALLA (common acute [lymphatic leukemia antigen) bezeichnet.]


[Aus Literaturverzeichnis:]

Turner AJ, Tanzawa K. 1997. Mammalian membrane metallopeptidases: NEP, ECE, KELL, and PEX. Faseb J 11:355-364.

[1.1.4.2. Neprilysin/CD10]

Neprilysin/CD10 (EC 3.4.24.11; Clan MA; Familie M13; MEROPS-ID: M13.001) ist ein weiteres, oft mit APN kolokalisiertes Membranenzym (Übersicht in LeBien TW et al., 1989; Kenny AJ, 1993; Riemann D, 2001C). Es ist Mitglied einer vor kurzem beschriebenen Genfamilie, die die Kell-Blutgruppenproteine sowie „ endothelin converting enzyme“ (ECE-1 und -2) einschließt (Turner AJ et al., 1997). Das Enzym wird auch als neutrale Endopeptidase 24.11, Enkephalinase bzw. CALLA (common acute lymphatic leukemia antigen) bezeichnet.


[Aus Literaturverzeichnis:]

Turner AJ und Tanzawa K (1997) Mammalian membrane metallopeptidases: NEP, ECE, KELL, and PEX. FASEB J 11, 355-364

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Der Auftakt zu ausgiebigen Textübereinstimmungen, die sich auf der Folgeseite fortsetzen.

Sichter
(Hood)

[2.] Jis/Fragment 102 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2016, 20:48 (Schumann)
Erstellt: 23. November 2014, 09:23 Plagin Hood
Fragment, Jis, Riemann 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 102, Zeilen: 1-30 (komplett)
Quelle: Riemann 2002
Seite(n): 9-10, Zeilen: S. 9: 23ff.; S. 10: 1ff.
[Das Enzym wird auch als neutrale Endopeptidase 24.11, Neprilysin, Enkephalinase bzw. CALLA (common acute] lymphatic leukemia antigen) bezeichnet. 1974 wurde es von John Kenny und Mitarbeitern aus Kaninchennieren aufgereinigt (Kerr & Kenny, 1974). Unabhängig davon wurde NEP / CD10 später als verantwortliches Ektoenzym für die Inaktivierung von Enkephalinen (endogene Morphin-ähnliche Pentapeptide) im Hirn entdeckt (Matsas et al., 1983). Nach Klonieren und Sequenzieren des Enzyms wurde klar, daß es mit dem leukozytären Oberflächenmolekül CALLA identisch ist (Malfroy et al., 1988; Shipp et al., 1988).

NEP / CD10 ist eine Metalloprotease der Zink enthaltendes Protein - Familie und spaltet Oligopeptide (bis 40 Aminosäuren) bevorzugt am Aminoende hydrophober Aminosäurereste (Abb. 5-3) und wird, ähnlich wie Thermolysin, von Phosphoramidon und Thiorphan gehemmt (Hersh & Morihara, 1986). Das Enzym kommt ubiquitär vor, mit besonders hohen Konzentrationen in den Epithelzellen der Bürstensaummembran der proximalen Nierentubuli, von Dünndarm und Plazenta. Auch findet man es auf Fibroblasten, lymphoiden Vorläuferzellen in Knochenmark und Thymus sowie auf reifen Granulozyten. Eine lösliche Form findet sich im Serum und soll u. a. mit der bronchialen Hyperreaktivität korrelieren (Ratti et al., 2001) und ist besonders hoch in der Synovia von RA-Patienten (Appelboom et al., 1991). Prostatosomen enthalten NEP / CD10 auch (Renneberg et al., 2001). Die Funktion des Enzyms variiert mit seiner Lokalisation; in den Nieren werden Peptide des Ultrafiltrates, Kinine und der „atrial natriuretic factor“ gespalten, im ZNS Opioidpeptide wie Substanz P und Enkephaline, in der Lunge Bombesin und auf Neutrophilen das chemotaktische Peptid FMLP (Painter et al., 1988; Erdos & Skidgel, 1989; Shipp et al., 1991). Im Hirn ist es hauptverantwortlich für den Abbau des Amyloid-ß-Peptids (Takaki et al., 2000). Knock-out-Mäuse für NEP / CD10 zeigen eine erhöhte Sensibilität für septischen Schock, was durch den verminderten Abbau von Mediatoren wie Endothelin, Bradykinin, Tachykinine oder Enkephaline verursacht sein könnte (Lu et al., 1995). Ein Verlust der Expression von NEP / CD10 auf Prostatakarzinomzellen geht mit einer gesteigerten Migration der Tumorzellen einher (Sumitomo et al., 2000), ein Vorgang, der wahrscheinlich durch direktes Signaling über das Membranenzym ausgelöst wird.


[Aus Literaturverzeichnis:]

Kerr MA, Kenny AJ. 1974. The purification and specificity of a neutral endopeptidase from rabbit kidney brush border. Biochem J 137:477-488.

Matsas R, Fulcher IS, Kenny AJ, Turner AJ. 1983. Substance P and [Leu]enkephalin are hydrolyzed by an enzyme in pig caudate synaptic membranes that is identical with the endopeptidase of kidney microvilli. Proc Natl Acad Sci U S A 80:3111-3115.

Malfroy B, Kuang WJ, Seeburg PH, Mason AJ, Schofield PR. 1988. Molecular cloning and amino acid sequence of human enkephalinase (neutral endopeptidase). FEBS Lett 229:206-210.

Shipp MA, Richardson NE, Sayre PH, Brown NR, Masteller EL, Clayton LK, Ritz J, Reinherz EL. 1988. Molecular cloning of the common acute lymphoblastic leukemia antigen (CALLA) identifies a type II integral membrane protein. Proc Natl Acad Sci U S A 85:4819-4823.

Hersh LB, Morihara K. 1986. Comparison of the subsite specificity of the mammalian neutral endopeptidase 24.11 (enkephalinase) to the bacterial neutral endopeptidase thermolysin. J Biol Chem 261:6433-6437.

Ratti H, Zhang M, Kunkel G. 2001. Correlation between neutral endopetidase (NEP) 3.4.24.11 in serum and the degree of the bronchial hyperreactivity. Regul Pept 97:181-186.

Appelboom T, de Maertelaer V, de Prez E, Hauzeur JP, Deschodt-Lanckman M. 1991. Enkephalinase: a physiologic neuroimmunomodulator detected in the synovial fluid. Arthritis Rheum 34:1048-1051.

Renneberg H, Albrecht M, Kurek R, Krause E, Lottspeich F, Aumüller G, Wilhelm B. 2001. Identification and characterization of neutral endopeptidase (EC 3. 4. 24. 11) from human prostasomes--localization in prostatic tissue and cell lines. Prostate 46:173-183.

Painter RG, Dukes R, Sullivan J, Carter R, Erdos EG, Johnson AR. 1988. Function of neutral endopeptidase on the cell membrane of human neutrophils. J Biol Chem 263:9456-9461.

Erdos EG, Skidgel RA. 1989. Neutral endopeptidase 24.11 (enkephalinase) and related regulators of peptide hormones. Faseb J 3:145-151.

Shipp MA, Tarr GE, Chen CY, Switzer SN, Hersh LB, Stein H, Sunday ME, Reinherz EL. 1991. CD10/neutral endopeptidase 24.11 hydrolyzes bombesin-like peptides and regulates the growth of small cell carcinomas of the lung. Proc Natl Acad Sci U S A 88:10662-10666.

Takaki Y, Iwata N, Tsubuki S, Taniguchi S, Toyoshima S, Lu B, Gerard NP, Gerard C, Lee HJ, Shirotani K, Saido TC. 2000. Biochemical identification of the neutral endopeptidase family member responsible for the catabolism of amyloid beta peptide in the brain. J Biochem (Tokyo) 128:897-902.

Lu B, Gerard NP, Kolakowski LF, Jr., Bozza M, Zurakowski D, Finco O, Carroll MC, Gerard C. 1995. Neutral endopeptidase modulation of septic shock. J Exp Med 181:2271-2275.

Sumitomo M, Shen R, Walburg M, Dai J, Geng Y, Navarro D, Boileau G, Papandreou CN, Giancotti FG, Knudsen B, Nanus DM. 2000. Neutral endopeptidase inhibits prostate cancer cell migration by blocking focal adhesion kinase signaling. J Clin Invest 106:1399-1407.

[Seite 9, Zeile 23ff.]

Das Enzym wird auch als neutrale Endopeptidase 24.11, Enkephalinase bzw. CALLA (common acute lymphatic leukemia antigen) bezeichnet. 1974 wurde es von John Kenny und Mitarbeitern aus Kaninchennieren aufgereinigt (Kerr MA et al., 1974). Unabhängig davon wurde Neprilysin/CD10 später als verantwortliches Ektoenzym für die Inaktivierung von Enkephalinen (endogene Morphin-ähnliche Pentapeptide) im Hirn entdeckt (Matsas R et al., 1983). Nach Klonieren und Sequenzieren des Enzyms wurde klar, dass es mit dem leukozytären Oberflächenmolekül CALLA identisch ist (Malfroy B et al., 1988; Shipp MA et al., 1988). Neprilysin/CD10 ist eine Metalloprotease der Gluzincin-Familie und spaltet Oligopeptide (bis 40 Aminosäuren) bevorzugt am Aminoende hydrophober Aminosäurereste (Phe, Leu, Met) (Abb. 2) und wird, ähnlich wie Thermolysin, von Phosphoramidon und

[Seite 10, Zeile 1ff.]

Thiorphan gehemmt (Hersh LB et al., 1986). Das Enzym kommt ubiquitär vor, mit besonders hohen Konzentrationen in den Epithelzellen der Bürstensaummembran der proximalen Nierentubuli, von Dünndarm und Plazenta. Auch findet man es auf Fibroblasten, lymphoiden Vorläuferzellen in Knochenmark und Thymus sowie auf reifen Granulozyten. Eine lösliche Form findet sich im Serum und soll u. a. mit der bronchialen Hyperreaktivität korrelieren (Ratti H et al., 2001) und ist besonders hoch in der Synovia von RA-Patienten (Appelboom T et al., 1991). Prostatosomen enthalten neben APN und DPIV/CD26 auch Neprilysin/CD10 (Renneberg H et al., 2001). Die Funktion des Enzyms variiert mit seiner Lokalisation, in den Nieren werden Peptide des Ultrafiltrates, Kinine und der „ atrial natriuretic factor“ gespalten, im ZNS Opioidpeptide wie Substanz P und Enkephaline, und auf Neutrophilen das chemotaktische Peptid FMLP (Painter RG et al., 1988; Erdös EG et al., 1989). Im Hirn ist es hauptverantwortlich für den Abbau des Amyloid-ß-Peptids (Takaki Y et al., 2000). Knock-out-Mäuse für Neprilysin/CD10 zeigen eine erhöhte Sensibilität für septischen Schock, was durch den verminderten Abbau von Mediatoren wie Endothelin, Bradykinin, Tachykinine oder Enkephaline verursacht sein könnte (Lu B et al., 1995). Ein Verlust der Expression von Neprilysin/CD10 auf Prostatakarzinomzellen geht mit einer gesteigerten Migration der Tumorzellen einher (Sumitomo M et al., 2000), ein Vorgang, der wahrscheinlich durch direktes Signaling über das Membranenzym ausgelöst wird (siehe Kapitel 1.1.5.3.).


[Aus Literaturverzeichnis:]

Kerr MA und Kenny J (1974) The purification and specificity of a neutral endopeptidase from rabbit kidney brush border. Biochem J 137, 477-488

Matsas R, Fulcher IS, Kenny AJ und Turner AJ (1983) Substance P and [Leu] enkephalin are hydrolyzed by an enzyme in pig caudate synaptic membranes that is identical with the endopeptidase of kidney microvilli. Proc Natl Acad Sci USA 80, 3111-3115

Malfroy B, Kuang WJ, Seeburg PH, Mason AJ und Schofield PR (1988) Molecular cloning and amino acid sequence of human enkephalinase (neutral endopeptidase). FEBS Lett 229, 206-210

Shipp MA, Richardson NE, Sayre PH, Brown NR, Masteller EL, Clayton LK, Ritz J und Reinherz EL (1988) Molecular cloning of the common acute lymphoblastic leukemia antigen (CALLA) identifies a type II integral membrane protein. Proc Natl Acad Sci USA 85, 4819-4823

Hersh LB und Morihara K (1986) Comparison of the mammalian endopeptidase 24.11 (enkephalinase) to the bacterial neutral endopeptidase thermolysin. J Biol Chem 261, 6433-6437

Ratti H, Zhang M und Kunkel G (2001) Correlation between neutral endopetidase (NEP) 3.4.24.11 in serum and the degree of the bronchial hyperreactivity. Regul Pept 97, 181-186

Appelboom T, de Maertelaer V, de Prez E, Hauzeur JP und Deschodt-Lanckman M (1991) Enkephalinase: a physiologic neuroimmunomodulator detected in the synovial fluid. Arthritis Rheum 34, 1048-1051

Renneberg H, Albrecht M, Kurek R, Krause E, Lottspeich F, Aumuller G und Wilhelm B (2001) Identification and characterization of neutral endopeptidase (EC 3. 4. 24. 11) from human prostasomes--localization in prostatic tissue and cell lines. Prostate 46, 173-183

Painter RG, Dukes R, Sullivan J, Carter R, Erdös EG und Johnson AR (1988) Function of neutral endopeptidase on the cell membrane of human neutrophils. J Biol Chem 263, 9456-9461

Erdös EG und Skidgel RA (1989) Neutral endopeptidase 24.11 (enkephalinase) and related regulators of peptide hormones. FASEB J 3, 145-151

Takaki Y, Iwata N, Tsubuki S, Taniguchi S, Toyoshima S, Lu B, Gerard NP, Gerard C, Lee HJ, Shirotani K und Saido TC (2000) Biochemical identification of the neutral endopeptidase family member responsible for the catabolism of amyloid beta peptide in the brain. J Biochem 128, 897-902

Lu B, Gerard NP, Kolakowski LF Jr, Bozza M, Zurakowski D, Finco O, Carroll MC und Gerard C (1995) Neutral endopeptidase modulation of septic shock. J Exp Med 181, 2271-2275

Sumitomo M, Shen R, Walburg M, Dai J, Geng Y, Navarro D, Boileau G, Papandreou CN, Giancotti FG, Knudsen B und Nanus DM (2000) Neutral endopeptidase inhibits prostate cancer cell migration by blocking focal adhesion kinase signaling. J Clin Invest 196, 1399-1407

Anmerkungen

Die Textübereinstimmungen (inkl. Literaturverweise) setzen sich ohne Hinweis auf die Quelle von der Vorseite fort. Auch der Inhalt der Abbildung 5-3 (siehe Folgeseite), auf die im Text verweisen wird, findet sich bereits in ähnlicher Form in der mutmaßlichen Vorlage von Riemann (dort Abb. 2, im Anschluss an der obigen Text).

Einzig die Referenz "Shipp et al., 1991" findet sich nicht bei Riemann, dort jedoch zwei andere Quellen (andere Jahreszahlen) mit Shipp als Erstautor. Dies, die unterschiedliche Schreibweise "Erdos" statt "Erdös" und die Unterschiede in der nachfolgenden Grafik (Abb. 5-3) legen die Möglichkeit (ggf. zusätzlicher) weiterer genutzter Quellen nahe.

Sichter
(Hood)

[3.] Jis/Fragment 035 25 - Diskussion
Bearbeitet: 23. December 2014, 09:17 (Kybot)
Erstellt: 23. November 2014, 10:36 Plagin Hood
Brand 2002, Fragment, Jis, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 26-31
Quelle: Brand 2002
Seite(n): 29, Zeilen: 3ff.
[3.12.7 PCR und RT-PCR]

Die Polymerasekettenreaktion, abgekürzt PCR (polymerase chain reaction), ist eine Methode, die die Amplifikation spezifischer DNA-Abschnitte ermöglicht. Die Voraussetzung für eine gezielte Anreicherung eines DNA-Abschnittes ist die Kenntnis flankierender Sequenzbereiche. Diese Bereiche dienen der Anlagerung synthetisch hergestellter Oligonukleotide, die der thermostabilen Taq-DNA-Polymerase ein freies 3‘-OH Ende anbieten, an dem die DNA Elongation startet.

[3.18. Polymerasekettenreaktion („PCR“)]

(Saiki et al., 1988)

Die Polymerasekettenreaktion, abgekürzt PCR (polymerase chain reaction), ist eine Methode, die die Amplifikation spezifischer DNA-Abschnitte ermöglicht. Die Voraussetzung für eine gezielte Anreicherung eines DNA-Abschnittes ist die Kenntnis flankierender Sequenzbereiche. Diese Bereiche dienen der Anlagerung synthetisch hergestellter Oligonukleotide, die der thermostabilen Taq-DNA-Polymerase ein freies 3‘OH Ende anbieten, an dem die DNA Elongation startet.


[Aus Literaturverzeichnis]

Saiki, R.K., Gelfand, D.H., Stoffel, S., Scharf, S.J., Higuchi, R., Horn, G.T., Mullies, K.B., Ehrlich, H.A. (1988). Primer directed enzymatic amplification of DNA with a thermostable DNAPolymerase. Science 239: 487-490

Anmerkungen

Man beachte, dass sich in der mutmaßlichen Vorlage noch der Verweis auf "Saiki et al., 1988" findet. Bei Jis (2003) findet sich kein solcher Verweis. Die Textübereinstimmungen setzen sich auf der Folgeseite fort, dort teils mit "Kochrezeptcharakter" (Materialauflistungen).

Sichter

[4.] Jis/Fragment 037 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 20:36 (Plagin Hood)
Erstellt: 23. November 2014, 11:23 Plagin Hood
Brand 2002, Fragment, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 1-11
Quelle: Brand 2002
Seite(n): 30-31, Zeilen: S. 30: 14ff.; S. 31: 1ff.
Die 2-Schritt-Methode: Die cDNA-Synthese wird mit Reverser Transkriptase in einem ersten Schritt durchgeführt. Anschließend wird durch Zugabe einer entsprechenden thermostabilen Polymerase die entstandene cDNA amplifiziert.

Die 1-Schritt-Methode: cDNA-Synthese und PCR werden in einem optimierten Puffer und mit einem entsprechenden Enzym zwar nacheinander, aber ohne erneute Zugabe von Reagenzien durchgeführt. Die Zweischritt-Methode hat den Vorteil, daß man zuerst cDNA herstellt und dann noch in der eigentlichen PCR variieren kann. Dafür muß man das Reaktionsgefäß öffnen und entsprechende Reagenzien hinzugeben. Die hierbei auftretenden Fehlerquellen werden durch die Einschritt-Methode vermieden. In der hier vorliegenden Arbeit wurde die 1-Schritt-Methode verwendet.

[Seite 30, Zeile 14ff.]

1.Die 2-Schritt-Methode

Die cDNA Synthese wird mit Reverser Transkriptase in einem ersten Schritt durchgeführt. Anschließend wird durch Zugabe einer entsprechenden thermostabilen Polymerase die entstandene cDNA amplifiziert.

2. Die 1-Schritt-Methode

cDNA Synthese und PCR werden in einem optimierten Puffer und mit einem entsprechenden Enzym zwar nacheinander, aber ohne erneute Zugabe von Reagenzien durchgeführt. Die Zweischritt-Methode hat den Vorteil, daß man zuerst cDNA herstellt und dann noch in der eigentlichen PCR variieren kann. Dafür muß man das Reaktionsgefäß öffnen und entsprechende

[Seite 31, Zeile 1ff.]

Reagenzien hinzugeben. Die hierbei auftretenden Fehlerquellen werden durch die Einschritt-Methode vermieden.

In der hier vorliegenden Arbeit wurden beide Methoden verwendet.

Anmerkungen

Die Textübereinstimmungen setzen sich von den Vorseiten fort. Kein Hinweis auf die Quelle.

Die Rechtschreibung ("daß" statt "dass") ist beibehalten.

Sichter

[5.] Jis/Fragment 041 09 - Diskussion
Bearbeitet: 23. December 2014, 09:17 (Kybot)
Erstellt: 24. November 2014, 09:27 Plagin Hood
Brand 2002, Fragment, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 9-14
Quelle: Brand 2002
Seite(n): 34, Zeilen: 19ff.
3.12.10 Klonierung von DNA-Fragmenten in Plasmidvektoren

[...]

Zur Klonierung von DNA-Fragmenten in Plasmidvektoren gibt es viele Möglichkeiten. In der hier vorliegenden Arbeit wurden die DNA-Fragmente gerichtet kloniert, so daß sich das zu klonierende Fragment in einer bestimmten Orientierung im Vektor befindet. Hierzu müssen sowohl im Vektor als auch in dem zu klonierenden Fragment durch Restriktionsenzyme verschiedene Enden hergestellt werden. Zusätzlich wurden die DNA-Fragmente mit Hilfe eines käuflich erworbenen Reaktionssatzes (pPCR-Script) in den Vektor ligiert.

3.20. Klonierung von DNA-Fragmenten in Plasmidvektoren

Zur Klonierung von DNA-Fragmenten in Plasmidvektoren gibt es viele Möglichkeiten. DNA-Fragmente können gerichtet kloniert werden, so daß sich das zu klonierende Fragment in einer bestimmten Orientierung im Vektor befindet. Hierzu müssen sowohl im Vektor als auch in dem zu klonierenden Fragment durch Restriktionsenzyme verschiedene Enden hergestellt werden. In der vorliegenden Arbeit wurden mit Hilfe von PCR generierte DNA-Fragmente ungeachtet ihrer Orientierung in den Vektor ligiert.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die letzten zwei Zeilen (inhaltlich losgelöst von der mutmaßlichen Vorlage) wie auch die Zeile mit der Überschrift sind in der obigen Zeilenangabe nicht mitgezählt (hier nur der Vollständigkeit halber enthalten).

Man beachte die in der Dissertation wechselnden Schreibweisen "daß" (alte Rechtschreibung) und "dass" (neue Rechschreibung). In diesem Textfragment findet, wie in der mutmaßlichen Vorlage, die alte Rechtschreibung Anwendung.

Sichter

[6.] Jis/Fragment 041 24 - Diskussion
Bearbeitet: 23. December 2014, 09:17 (Kybot)
Erstellt: 24. November 2014, 09:37 Plagin Hood
Brand 2002, Fragment, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 24-31
Quelle: Brand 2002
Seite(n): 35-37, Zeilen: S. 35: 20-21; S. 37: 9ff.
Die entstandenen Restriktionsfragmente wurden nach Dephosphorylierung von Vektoren mit alkalischer Phosphatase gelelektrophoretisch aufgetrennt und zur weiteren Verwendung aus dem Agarosegel isoliert.

3.12.10.2 Ligation von DNA in Plasmidvektoren

Bei der Ligation von Vektor-DNA und dem zu klonierenden Fragment wurde dieses und die Vektor-DNA in bestimmten molaren Verhältnissen eingesetzt (Revie et al., 1988). Hierbei war es notwendig, zuvor auf einem Agarosegel die Konzentrationen von Vektor-DNA und dem zu klonierenden DNA-Fragment zu bestimmen. Für die [Ligation sollten Vektor und Fragment mindestens äquimolar eingesetzt werden, besser sollte jedoch das zu klonierende Fragment im Überschuß zu der Reaktion gegeben werden.]


[Aus Literaturverzeichnis:]

Revie D, Smith DW, Yee TW. 1988. Kinetic analysis for optimization of DNA ligation reactions. Nucleic Acids Res 16:10301-10321.

[Seite 35, Zeile 20-21]

Die entstandenen Restriktionsfragmente wurden gelelektrophoretisch aufgetrennt und ggf. zur weiteren Verwendung aus dem Agarosegel isoliert (s. u.).

[Seite 36, Zeile 1]

3.20.2. Ungerichtete Klonierung von DNA in Plasmidvektoren

[Seite 37, Zeile 9ff.]

3. Ligation

Bei der Ligation von Vektor-DNA und dem zu klonierenden Fragment wurde dieses und die Vektor-DNA in bestimmten molaren Verhältnissen eingesetzt (Revie et al., 1988). Hierbei war es notwendig, zuvor auf einem Agarosegel die Konzentrationen von Vektor-DNA und dem zu klonierenden DNA-Fragment zu bestimmen. Für die Ligation sollten Vektor und Fragment mindestens äquimolar eingesetzt werden, besser sollte jedoch das zu klonierende Fragment im Überschuß zu der Reaktion gegeben werden.


[Aus Literaturverzeichnis:]

Revie, D., Smith, D.W., and Yee, T.W. (1988) Kinetic analysis for optimization of DNA ligation reactions Nucleic Acids Res 16: 10301-10321

Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter

[7.] Jis/Fragment 086 19 - Diskussion
Bearbeitet: 23. December 2014, 09:17 (Kybot)
Erstellt: 24. November 2014, 11:02 Plagin Hood
Brand 2002, Fragment, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 86, Zeilen: 19-22, 25-27
Quelle: Brand 2002
Seite(n): 93, Zeilen: 11-16
Diese Methode wird ebenfalls dazu benutzt, um das Expressionsmuster eines spezifischen Gens darzustellen. Bei dieser Methode wird kein Fragment des zu untersuchenden Gens als Sonde markiert, sondern mittels einer RT-PCR versucht, die spezifische RNA direkt im Gewebe zu amplifizieren, [...].

Der Nachweis erfolgte über DIG-markierte Nukleotide, die bei dieser Reaktion in das Amplifikat eingebaut wurden (Komminoth & Long, 1993; Nuovo, 1996; Krams et al., 2000).

Diese Methode wird ebenfalls dazu benutzt, um das Expressionsmuster eines spezifischen Gens darzustellen. Bei dieser Methode wird kein Fragment des zu untersuchenden Gens als Sonde markiert, sondern mittels einer RT-PCR versucht, die spezifische RNA direkt im Gewebe zu amplifizieren. Der Nachweis erfolgte über DIG-markierte Nukleotide, die bei dieser Reaktion in das Amplifikat eingebaut wurden.
Anmerkungen

Trotz einiger Literaturverweise kein Hinweis auf den wohl eigentlichen Textursprung.

Sichter

[8.] Jis/Fragment 008 07 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2016, 21:07 (Schumann)
Erstellt: 24. November 2014, 12:14 Plagin Hood
Fragment, Gerull 2002, Jis, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 7-33
Quelle: Gerull 2002
Seite(n): 13-14, Zeilen: 13: 20ff.; 14: 1ff.
2.3 Sekretion und Funktionen von Neuropeptiden

In den meisten Drüsen besteht eine Innervation durch Neurone, in denen Neuropeptide vorhanden sind. Über deren Funktion in den männlichen akzessorischen Geschlechtsdrüsen herrscht noch weitgehend Unklarheit, jedoch gibt es einige Studien über ihre Funktion in anderen Drüsen, z.B. den Speicheldrüsen. In den sechziger Jahren wurde herausgefunden, daß die Produktion und Sekretion von Speichel nicht nur über die klassischen Transmitter des Sympathikus (Noradrenalin) und des Parasympathikus (Acetylcholin) geregelt wird. So fanden Bertaccini und De Caro (Bertaccini & De Caro, 1965) heraus, daß Physalaemin die Speichelsekretion auslösen kann. Auch für Substance P konnte diese Wirkung kurze Zeit später nachgewiesen werden (Leeman & Hammerschlag, 1967; Lembeck & Starke, 1968). Diese Ergebnisse bezogen sich auf Tierversuche unter der Gabe von Substanzen, die die Wirkung von Acetylcholin (ACh) und Noradrenalin (NA) aufhoben. Später konnte auch gezeigt werden, daß eine Atropin-resistente Speichelsekretion unter Stimulation der parasympathischen Nerven bei Ratten (Thulin, 1976; Ekström et al., 1983) und Frettchen erfolgt (Ekström & Olgart, 1986). Etwa zeitgleich wurden verschiedene Neuropeptide in den Nerven der Speicheldrüsen entdeckt, z.B. Substance P (Hökfelt et al., 1977), VIP (Wharton et al., 1979; Uddman et al., 1980) und CGRP (Ekström et al., 1988).

Ekström (1987) fand in einem in vivo-Experiment an der Glandula parotis der Ratte heraus, daß es in der Abwesenheit von Atropin bei Reizung des parasympathischen Nerven zu einer nicht-adrenergen, nicht-cholinergen (NANC) Transmitterfreisetzung kommt. Als Transmitter wurden Substance P (SP), VIP, CGRP und Substanz K (SK) beschrieben. Diese sind für die Sekretion von Amylase und auch für die wässrige Sekretion mitverantwortlich. Keines der genannten Peptide induziert alleine die atropinresistente parasympathische Sekretion. Die Wirkung der einzelnen Peptide war unterschiedlich: Substance P (SP) und Substance K (SK) waren für eine wässrige [Sekretion verantwortlich, während VIP eine kleine Menge eines amylasereichen Sekrets hervorrief.]


[Aus Literaturverzeichnis:]

Bertaccini G, De Caro G. 1965. The effect of physalaemin and related polypeptides on salivary secretion. J Physiol 181:68-81.

Leeman SE, Hammerschlag R. 1967. Stimulation of salivary secretion by a factor extracted from hypothalamic tissue. Endocrinology 81:803-810.

Lembeck F, Starke K. 1968. [Substance P and salivary secretion]. Naunyn Schmiedebergs Arch Exp Pathol Pharmakol 259:375-385.

Thulin A. 1976. Motor and secretory effects of nerves on the parotid gland of rat. Acta Physiol Scand 96:506-511.

Ekström J, Mansson B, Tobin G, Garrett JR, Thulin A. 1983. Atropine-resistant secretion of parotid saliva on stimulation of the auriculo-temporal nerve. Acta Physiol Scand 119:445-449.

Ekström J, Olgart L. 1986. Complementary action of substance P and vasoactive intestinal peptide on the rat parotid secretion. Acta Physiol Scand 126:25-31.

Hökfelt T, Elfvin LG, Schultzberg M, Goldstein M, Nilsson G. 1977. On the occurrence of substance P-containing fibers in sympathetic ganglia: immunohistochemical evidence. Brain Res 132:29-41.

Wharton J, Polak JM, Bryant MG, Van Noorden S, Bloom SR, Pearse AG. 1979. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP)-like immunoreactivity in salivary glands. Life Sci 25:273-280.

Uddman R, Fahrenkrug J, Malm L, Alumets J, Hakanson R, Sundler F. 1980. Neuronal VIP in salivary glands: distribution and release. Acta Physiol Scand 110:31-38.

Ekström J, Ekman R, Hakanson R, Sjogren S, Sundler F. 1988. Calcitonin gene-related peptide in rat salivary glands: neuronal localization, depletion upon nerve stimulation, and effects on salivation in relation to substance P. Neuroscience 26:933-949.

Ekström J. 1987. Neuropeptides and secretion. J Dent Res 66:524-530.

[Seite 13, Zeile 20 ff.]

1.7. Funktionen von Neuropeptiden

In den meisten Drüsen besteht eine Innervation durch Neurone in denen Neuropeptide vorhanden sind. Über deren Funktion in den männlichen akzessorischen Geschlechtsdrüsen herrscht noch weitgehend Unklarheit, jedoch gibt es einige Studien über ihre Funktion in anderen Drüsen, z.B. den Speicheldrüsen. In den sechziger Jahren wurde herausgefunden, daß die Produktion und Sekretion von Speichel nicht nur über die klassischen Transmitter des Sympathikus (Noradrenalin)

[Seite 14, Zeile 1 ff.]

und des Parasympathikus (Acetylcholin) geregelt wird. So fanden Bertaccini und DeCaro (1965) heraus, daß Physalaemin die Speichelsekretion auslösen kann. Auch für SP konnte diese Wirkung kurze Zeit später nachgewiesen werden (Leeman und Hammerschlag, 1967; Lembeck und Starke, 1968). Diese Ergebnisse bezogen sich auf Tierversuche unter der Gabe von Substanzen, die die Wirkung von Acetylcholin (ACh) und Noradrenalin (NA) aufhoben. Später konnte auch gezeigt werden, daß eine Atropin-resistente Speichelsekretion unter Stimulation der parasympathischen Nerven bei Ratten (Thulin, 1976; Ekström et al. 1983) und Frettchen erfolgt (Ekstöm [!] und Olgat, 1986). Etwa zeitgleich wurden verschiedene Neuropeptide in den Nerven der Speicheldrüsen entdeckt, z.B. SP (Hökfelt et al., 1977), VIP (Wharton et al., 1979; Uddman et al., 1980) und CGRP (Ekman et al., 1986).

Ekström (1987) fand in einem in vivo-Experiment an der Glandula parotis der Ratte heraus, daß es in der Abwesenheit von Atropin bei Reizung des parasympathischen Nerven zu einer nicht-adrenergen, nicht-cholinergen (NANC) Transmitterfreisetzung kommt. Als Transmitter wurden SP, VIP, CGRP und Substanz K (SK) beschrieben. Diese sind für die Sekretion von Amylase und auch für die wässrige Sekretion mitverantwortlich. Keines der genannten Peptide indiziert alleine die atropinresistente parasympathische Sekretion. Die Wirkung der einzelnen Peptide war unterschiedlich: SP und SK waren für eine wässrige Sekretion verantwortlich, während VIP eine kleine Menge eines amylasereichen Sekretes hervorrief.


[Aus Literaturverzeichnis:]

Bertaccini G, DeCaro G (1965) The effect of physalaemin and related polypeptides on salivary secretion. J. Physiol. Lond. 181: 68-81

Leeman SE, Hammerschlag R (1967) Stimulation of Salivary Secretion by a Factor Extracted from Hypothalamic Tissue. Endocrinol 81: 803-810

Lembeck F, Starke K (1968) Substantz P und Speichelsekretion. Naunyn-Schmiedeberg´s Arch. Pharmacol. 318: 281-287

Thulin (1976) Motor and secretory effects of nerves on the parotid gland of the rat. Acta Physiol Scand 96: 506-511

Ekström J, Mansson B, Tobin G, Garrett JR, Thulin A (1983) Atropine-resistant secretion of parotid saliva on stimulation of the auriculo-temporal nerve. Acta Physiol Scand 119: 169-175

Ekström J, Olgart, L (1986) Substance P evoked salivary secretion in the ferret. J Physiol. Lond. 372: 41P

Hökfelt T, Johansson O, Kjellert JO, Ljungdahl A. Nilsson G, Nygards A, Pernow B (1977) Immunohistochemical Detection of Substance P. In: Substance P, U.S. von Euler and B Pernow, Eds., New York: Ravn Press, pp. 117-145

Wharton J, Polak JM, Bryant MG, Van Noorden S, Bloom SR, Pearse AGE (1979) Vasoactive intestinal polypeptide (VIP)- like Immunoreaktivity in salivary glands. Life Sci. 25: 273-280

Uddman R, Fahrenkrug J, Malm L, Alumets J, Hakanson R Sundler F (1980) Neuronal VIP in Salivary Glands: Distribution and Release. Acta Physiol Scan 110: 31-38

Ekman R, Ekström J, Hakanson R, Sjögren S, Sundler F (1986) Calcitonin related peptide in rat salivary glands. J. Physiol. Lond. 381: 36P

Ekström J (1987) Neuropeptides and secretion. J Dent Res 66: 524-530

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Man beachte, dass die mutmaßliche Vorlage im Unterschied zur untersuchten Arbeit nicht auf die Quelle "Ekström et al. 1988" verweist, sondern stattdessen auf eine Quelle "Ekman et al. 1986" mit gleichnamigem Titel: "Calcitonin related peptide in rat salivary glands". Auch die Literaturangaben "Ekström J, Olgart L. 1986" sowie "Hökfelt et al. 1977" unterscheiden sich trotz gleicher Autoren und gleicher Jahreszahlen.

Ein Schreibfehler („Ekstöm“ [!] statt „Ekström“) ist offensichtlich korrigiert worden. Wie in der untersuchten Arbeit findet die alte Rechtschreibung Anwendung („daß“ statt „dass“). Ansonsten findet sich in der untersuchten Arbeit häufig auch die neue Rechtschreibung („dass“).

Sichter
(Hood)

[9.] Jis/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 20:40 (Plagin Hood)
Erstellt: 24. November 2014, 13:00 Plagin Hood
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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-23
Quelle: Gerull 2002
Seite(n): 14-15, Zeilen: S. 14: 19ff.; S. 15: 1ff.
[Substance P (SP) und Substance K (SK) waren für eine wässrige] Sekretion verantwortlich, während VIP eine kleine Menge eines amylasereichen Sekrets hervorrief. Es gib also Hinweise auf den modulierenden und oder regulierenden Effekt der peptidergen Innervation auf die Sekretion von Speichel.

Im männlichen Genitaltrakt konnten ebenfalls Effekte von verschiedenen Neuropeptiden nachgewiesen werden: VIP inhibiert konzentrationsabhängig die Kontraktionen der glatten Muskulatur von Prostata, Blase, Urethra, und Ductus deferens (Larsen et al., 1981). Außerdem wird eine Funktion in der Regulation der Sekretion angenommen (Moss et al., 1987). Stickoxyd (NO) und die elektrische Stimulation von Nerven können eine durch Noradrenalin ausgelöste Kontraktion wieder relaxieren (Hedlund et al., 1997). Es existiert also wie auch bei VIP eine muskelrelaxierende Wirkung. Dagegen ist für NPY eine kontrahierende Wirkung auf die glatte Muskulatur bekannt (Yuri, 1990). Dieses könnte bei dem Transport von Sekreten in den akzessorischen Geschlechtsdrüsen eine Rolle spielen und könnte auch eine Rolle als Antagonist zu VIP bei der Kontrolle des Muskeltonus spielen (Larsen et al., 1981; Polak & Bloom, 1984).

Bei der Behandlung von Geweben mit sensorischen Neurotoxinen zeigt sich, daß eine im Kontrollgewebe vorhandene Immunreaktivität von CGRP und SP nicht mehr nachzuweisen ist (Persson et al., 1997). Dieses könnte für die Funktion von CGRP als Transmitter in sensorischen Nervenfasern sprechen.

In verschiedenen Arbeiten konnten für einige Substanzen proliferationsfördernde Effekte nachgewiesen werden. Zu diesen Substanzen gehören Bombesin (Bologna et al., 1989), Calcitonin (Shah et al., 1994), Katacalcin, CGRP und Serotonin (di Sant'Agnese & Cockett, 1996).


[Aus Literaturverzeichnis:]

Larsen JJ, Ottesen B, Fahrenkrug J, Fahrenkrug L. 1981. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) in the male genitourinary tract: concentration and motor effect. Invest Urol 19:211-213.

Moss HE, Crowe R, Burnstock G. 1987. The seminal vesicle in eight and 16 week streptozotocin-induced diabetic rats: adrenergic, cholinergic and peptidergic innervation. J Urol 138:1273-1278.

Hedlund P, Ekström P, Larsson B, Alm P, Andersson KE. 1997. Heme oxygenase and NO-synthase in the human prostate--relation to adrenergic, cholinergic and peptide-containing nerves. J Auton Nerv Syst 63:115-126.

Yuri K. 1990. Immunohistochemical and enzyme histochemical localization of peptidergic, aminergic and cholinergic nerve fibers in the rat seminal vesicle. J Urol 143:194-198.

Polak JM, Bloom SR. 1984. Localisation and measurement of VIP in the genitourinary system of man and animals. Peptides 5:225-230.

Persson K, Johansson K, Alm P, Larsson B, Andersson KE. 1997. Morphological and functional evidence against a sensory and sympathetic origin of nitric oxide synthase-containing nerves in the rat lower urinary tract. Neuroscience 77:271-281.

Bologna M, Festuccia C, Muzi P, Biordi L, Ciomei M. 1989. Bombesin stimulates growth of human prostatic cancer cells in vitro. Cancer 63:1714-1720.

Shah GV, Rayford W, Noble MJ, Austenfeld M, Weigel J, Vamos S, Mebust WK. 1994. Calcitonin stimulates growth of human prostate cancer cells through receptor-mediated increase in cyclic adenosine 3',5'-monophosphates and cytoplasmic Ca2+ transients. Endocrinology 134:596-602.

di Sant'Agnese PA, Cockett AT. 1996. Neuroendocrine differentiation in prostatic malignancy. Cancer 78:357-361.

[Seite 14, Zeile 19ff.]

SP und SK waren für eine wässrige Sekretion verantwortlich, während VIP eine kleine Menge eines amylasereichen Sekretes hervorrief. Es gib also Hinweise auf den modulierenden und oder regulierenden Effekt der peptidergen Innervation auf die Sekretion von Speichel.

Im männlichen Genitaltrakt konnten ebenfalls Effekte von verschiedenen Neuropeptiden nachgewiesen werden: VIP inhibiert konzentrationsabhängig die Kontraktionen der glatten Muskulatur von Prostata, Blase, Urethra, und Ductus deferens (Larsen et al., 1981). Außerdem wird eine Funktion in der Regulation der Sekretion angenommen (Moss et al., 1987). Stickoxyd (NO) und die elektrische Stimulation von Nerven können eine durch Noradrenalin ausgelöste Kontraktion wieder relaxieren (Hedlund et al., 1997). Es existiert also wie auch bei VIP eine muskelrelaxierende Wirkung.

[Seite 15, Zeile 1ff.]

Dagegen ist für NPY eine kontrahierende Wirkung auf die glatte Muskulatur bekannt (Yuri, 1990). Dieses könnte bei dem Transport von Sekreten in den akzessorischen Geschlechtsdrüsen eine Rolle spielen und könnte auch eine Rolle als Antagonist zu VIP bei der Kontrolle des Muskeltonus spielen (Larsen et al., 1981; Polak und Bloom, 1984).

Bei der Behandlung von Geweben mit sensorischen Neurotoxinen zeigt sich, daß eine im Kontrollgewebe vorhandene Immunreaktivität von CGRP und SP nicht mehr nachzuweisen ist (Persson et al., 1997). Dieses könnte für die Funktion von CGRP als Transmitter in sensorischen Nervenfasern sprechen.

In verschiedenen Arbeiten konnte für einige Substanzen proliferationsfördernde Effekte nachgewiesen werden. Zu diesen Substanzen gehören Bombesin (Bologna et al., 1989), Calcitonin (Shah et al., 1994), Katacalcin, CGRP und Serotonin (di Sant‘Agnese und Cockett, 1996).



[Aus Literaturverzeichnis:]

Larsen JJ, Ottesen B, Fahrenkrug J, Fahrenkrug L (1981) Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) in the male genitourinary tract: concentration and motor effect. Invest Urol 19: 211-213

Moss HE, Crowe R, Burnstock G (1987) The seminal vesicle in eight week streptozotocin-induced diabetic rats: Adrenergic, cholinergic and peptidergic innervation. J Urol 138: 278-286

Hedlund P, Ekstrom P, Larsson B, Alm P, Andersson KE (1997) Heme oxygenase and NO-synthase in the human prostate – relation to adrenergic, cholinergic and peptide-containing nerves. J Auton Nerv Syst 63: 115-126

Yuri K (1990) Immunohistochemical and enzyme histochemical localization of peptidergic, aminergic and cholinergic nerve fibers in the rat seminal vesicle. J Urol 143: 194-198

Polak JM, Bloom SR (1984) Localisation and measurement of VIP in the genitourinary system of man and animals. Peptides 5: 225-30

Persson K, Johansson K, Alm P, Larsson B, Andersson KE (1997) Morphological and functional evidence against a secretory and sympathetic origin of nitric oxide synthase-containing nerves in the rat lower urinary tract. Neuroscience 77: 271-281

Bologna M, Festuccia C, Muzi P, Biordi L, Ciomeni M (1989) Bombesin stimulates growth of human prostatic cancer cell lines in vitro. Cancer 63: 1714-1720

Shah G, Rayford W, Noble M, Austenfeld M, Weigel J, Vamos S, Mebust W (1994) Calcitonin stimulates growth of human prostate cancer cells through receptor mediated increase in cyclic adenosine 3‘,5‘-monophosphates and cytoplasmic Ca2+ transients. Endocrinology 134: 596-602

di Sant‘Agnese PA, Cockett AT (1996) Neuroendocrine differentiation in prostate malignancy. Cancer 78: 357-361

Anmerkungen

Von der Vorseite fortgesetzte Textübereinstimmungen ohne Hinweis auf den Textursprung.

Man beachte auch die gleiche Rechtschreibung: "daß" statt "dass".

Sichter

[10.] Jis/Fragment 037 19 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2016, 20:58 (Schumann)
Erstellt: 24. November 2014, 14:28 Plagin Hood
Fragment, Gerull 2002, Jis, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
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Hood
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 19-24
Quelle: Gerull 2002
Seite(n): 33, Zeilen: 11-16
Aufgrund der negativen Ladungen werden DNA-Fragmente in Agarosegelen im elektrischen Feld aufgetrennt werden. Die Zugabe von Ethidiumbromid ermöglicht dann die Darstellung der aufgetrennten Nukleotidfragmente. Die planaren Ethidiumbromid-Moleküle interkalieren zwischen die Basenpaare der Nukleotide und können durch kurzwelliges UV-Licht (260 nm) zur Emission von orange-rotem Fluoreszenzlicht (590 nm) angeregt werden. Aufgrund der negativen Ladungen werden DNA-Fragmente in Agarosegelen im elektrischen Feld aufgetrennt werden. Die Zugabe von Ethidiumbromid ermöglicht dann die Darstellung der aufgetrennten Nukleotidfragmente. Die planaren Ethidiumbromid-Moleküle interkalieren zwischen die Basenpaare der Nukleotide und können durch kurzwelliges UV-Licht (260 nm) zur Emission von orange-rotem Fluoreszenzlicht (590 nm) angeregt werden.
Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmender Text. Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Hood)

[11.] Jis/Fragment 039 14 - Diskussion
Bearbeitet: 23. December 2014, 09:17 (Kybot)
Erstellt: 24. November 2014, 14:39 Plagin Hood
Fragment, Gerull 2002, Jis, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 14-27
Quelle: Gerull 2002
Seite(n): 33-34, Zeilen: S. 33: 17ff.; S. 34: 1ff.
Die Trennung der RNA in Agarosegelen erfolgte nach dem gleichen Prinzip wie die Trennung von DNA. Der Geltrog wurde mit Tesafilm abgedichtet und der Kamm in die vorgesehene Stellung gebracht. Die fertig zusammengebaute Apparatur wurde dann mit 3% H2O2 gefüllt und zur Inaktivierung der RNasen mindestens 30 min inkubiert. Anschließend wurde alles mit H2O gespült. Drei Gramm Agarose wurden in 260 ml H2O durch Kochen gelöst und auf 50°C abgekühlt. Anschließend wurden 30 ml 10x MOPS und 15,3 ml 37 % Formaldehyd unter dem Abzug zugefügt. Nach kurzem Mischen wurde das Gel gegossen. Zur Vorbereitung der Proben wurden Aliquots der isolierten RNA mit 20 μl Probenpuffer versetzt und 15 min bei 65°C inkubiert. Nach Abkühlen auf Eis wurden 1,5 μl 0,3% Ethidiumbromid zugefügt. Das polymerisierte Gel wurde mit 1x MOPS überschichtet und mit den Proben und zwei RNA-Größenmarker beladen. Die Trennung war nach ca. 2 h bei 90 V abgeschlossen. Das Gel wurde unter UV-Licht photographiert und zur Vorbereitung für ein Northern Blot 30 min mit 0,05 M NaOH äquilibriert. [Seite 33, Zeile 17ff.]

Die Trennung der RNA in Agarosegelen erfolgte nach dem gleichen Prinzip wie die Trennung von DNA.

[...]

Der Geltrog wurde mit Tesafilm abgedichtet und der Kamm in die vorgesehene Stellung gebracht. Die fertig zusammengebaute Apparatur wurde dann mit 3% H2O2 gefüllt und zur Inaktivierung der RNasen mindestens 30 min inkubiert. Anschließend wurde alles mit H2O gespült. Drei Gramm Agarose wurden in 260 ml H2O durch Kochen gelöst und auf 50°C abgekühlt. Anschließend wurden 30 ml 10x MOPS und 15,3 ml 37 % Formaldehyd unter dem Abzug zugefügt. Nach kurzem Mischen wurde das Gel gegossen.

[Seite 34, Zeile 1ff.]

Zur Vorbereitung der Proben wurden Aliquots der isolierten RNA mit 20 μl Probenpuffer versetzt und 15 min bei 65°C inkubiert. Nach Abkühlen auf Eis wurden 1,5 μl 0,3% Ethidiumbromid zugefügt. Das polymerisierte Gel wurde mit 1x MOPS überschichtet und mit den Proben und zwei RNA-Größenmarker beladen. Die Trennung war nach ca. 2 h bei 90 V abgeschlossen. Das Gel wurde unter UV-Licht photographiert und zur Vorbereitung für ein Northern Blot 30 min mit 0,05 M NaOH äquilibriert.

Anmerkungen

Von Beginn bis Ende des Textfragments wörtlich übereinstimmender Text ohne Verweis auf die Quelle.

Sicherlich keine allzu gravierende Textübernahme ("Kochrezeptcharakter"), jedoch wäre ein Quellenverweis sicher angebracht gewesen. Ggf. hätte solch ein Verweis auf das bei Gerull beschriebene und bewährte Verfahren bereits genügt, ohne alle Details 1:1 wiederholen zu müssen.

Sichter

[12.] Jis/Fragment 012 13 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2016, 21:01 (Schumann)
Erstellt: 26. December 2014, 11:40 Plagin Hood
Fragment, Jis, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Zippert 2000, ZuSichten

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KomplettPlagiat
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Hood
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 23-32
Quelle: Zippert 2000
Seite(n): 5-6, Zeilen: 5: 3ff.; 6: 1ff.
2.6 Regulation der Genexpression in Eukaryoten

2.6.1 Promotorstrukturen

Die Steuerung der Genaktivität von höheren Organismen erfordert sehr komplexe Regulationsmechanismen, da immer nur die Expression eines Teils des Genoms zur Herstellung und Aufrechterhaltung einer Zell- oder Organfunktion notwendig ist. Der erste Schritt, die Übertragung von DNA-Information auf mRNA (Transkription) ist hierbei als Startelement von besonderer Bedeutung für die Genregulation. Weitere Kontrollstufen sind z.B. die DNA - Methylierung, Gen - Amplifikation, posttranskriptionelle mRNA-Modifikationen, die Umsetzung der von der mRNA übernommenen Information in die Proteinbiosynthese (Translation) und [posttranslationale Proteinmodifikationen.]

1.3 Regulation der Genexpression in Eukaryoten

1.3.1 Promotorstrukturen

Die Steuerung der Genaktivität von höheren Organismen erfordert sehr komplexe Regulationsmechanismen, da immer nur die Expression eines Teils des Genoms zur Herstellung und Aufrechterhaltung einer Zell- oder Organfunktion notwendig ist. Der erste Schritt, die Übertragung von DNA-Information auf mRNA (Transkription) ist hierbei als Startelement von besonderer Bedeutung für die Genregulation. Weitere Kontrollstufen sind z.B. die DNA-Methylierung, Gen-Amplifikation, posttranskriptionelle mRNAModifikationen, die Umsetzung der von der mRNA übernommenen Information in die

[Seite 6]

Proteinbiosynthese (Translation) und posttranslationale Proteinmodifikationen (Wingender, 1993).

Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood)

[13.] Jis/Fragment 076 20 - Diskussion
Bearbeitet: 2. August 2015, 13:29 (Schumann)
Erstellt: 28. December 2014, 09:01 Plagin Hood
Fragment, Groß 1999, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
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Hood
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 20-26, 28-31
Quelle: Groß 1999
Seite(n): -, Zeilen: -
4.4.2.2.1 Die Bindung von NF-Y an die reverse CCAAT-Box im NEP-Promotor

NF-Y steht für „Nuclear Factor-Y“, wobei das Y die sog. Y-Box bezeichnet, das Bindemotiv für diesen Transkriptionsfaktor im MHC-Klasse II-Promoter (Benoist & Mathis, 1990). Um die Hypothese, daß NF-Y an die reverse CCAAT-Box des NEP-Type II Promoters bindet, zu testen, wurden Gelretardationsanalysen mit Oligonukleotiden, die die Motive von NEP-Typ II Promoters bzw. eine bona fide NF-Y-Bindestelle aus dem MHC-Klasse II-Promotor, Ea-Y (Dorn et al., 1987) enthielten, durchgeführt. [Die Lage der verschiedenen Oligonukleotide sind in Abb. 4-15 eingezeichnet.] Abb. 4-16 zeigt, daß mit allen Zellkernextrakten ein Komplex gleicher Mobilität detektiert werden konnte. Die Proteinbindung konnte durch Einsatz von Ea-Y als Kompetitor an die reverse CCAAT-Box aufgehoben werden. Es handelte sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukleotid mit beliebiger Sequenz und ein [Oligonukleotid mit mutierter NEP NF-Y Sequenz , als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an die reverse CCAAT-Box hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert wurde.]


[Aus Literaturverzeichnis:]

Benoist C, Mathis D. 1990. Regulation of major histocompatibility complex class-II genes: X, Y and other letters of the alphabet. Annu Rev Immunol 8:681-715.

Dorn A, Bollekens J, Staub A, Benoist C, Mathis D. 1987. A multiplicity of CCAAT box-binding proteins. Cell 50:863-872.

NF-Y steht für „Nuclear Factor-Y“, wobei das Y die sog. Y-Box bezeichnet, das Bindemotiv für diesen Transkriptionsfaktor im MHC-Klasse II-Promoter (Benoist and Mathis, 1990). Um die Hypothese, daß NF-Y an die drei Yc-Boxen der UAS des cdc25C-Promoters bindet, zu testen, wurden Gelretardationsanalysen mit Oligonukleotiden, die die Motive von Yc 1, Yc 2, Yc 3 bzw. eine bona fide NF-Y-Bindestelle aus dem MHC-Klasse II-Promoter, Ea-Y, (Dorn et al., 1987 II.) enthielten, durchgeführt.

[...]

Abb. 19 zeigt, daß mit allen vier Oligonukleotiden ein Komplex gleicher Mobilität detektiert werden konnte. Die Proteinbindung konnte durch Einsatz von Ea-Y als Kompetitor an allen drei Yc-Boxen aufgehoben werden. Ebenso konnte die Proteinbindung sowohl an Yc 1 als auch an Yc 3 durch Verwendung von Yc 2 als Kompetitor inhibiert werden.

[...]

Wie in Abb. 20 gezeigt, handelte es sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an Yc 1, Yc 2 , Yc 3 bzw. Ea-Y hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert bzw. stark reduziert wurde.


[Aus Literaturverzeichnis:]

Benoist, C. and Mathis, D. (1990). Regulation of major histocompatibility complex class-II genes: X, Y and other letters of the alphabet. Annu. Rev. Immunol. 8, 681-715.

Dorn, A., Bollekens, J., Staub, A. Benoist, C., and Mathis, D. (1987). A multiplicity of CCAAT box-binding proteins. Cell 50, 863-872.

Dorn, A., Durand, B., Marfing, C., Le Meur, M., Benoist, C., Mathis, D. (1987). Conserved major histocompatibility complex class II boxes-X and Y- are transcriptional control elements and specifically bind nuclear proteins. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 6249-6253.

Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen/Anlehnungen auf der Folgeseite, siehe Fragment 077 01.

Einige Formulierungen wiederholen sich teilweise an verschiedenen Stellen, vgl. auch

Die Angabe "Dorn et al., 1987" ist in der mutmaßlichen Vorlage ambivalent, da dort zwei Quellen des Litaraturverzeichnisses hierfür in Frage kommen (Quellen und Korrektheit der ausgewählten Quelle bislang nicht überprüft).

Sichter

[14.] Jis/Fragment 077 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 13:58 (Plagin Hood)
Erstellt: 28. December 2014, 12:24 Plagin Hood
Fragment, Groß 1999, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 1-3
Quelle: Groß 1999
Seite(n): -, Zeilen: -
[Es handelte sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukleotid mit beliebiger Sequenz und ein] Oligonukleotid mit mutierter NEP NF-Y Sequenz , als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an die reverse CCAAT-Box hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert wurde. Wie in Abb. 20 gezeigt, handelte es sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an Yc 1, Yc 2 , Yc 3 bzw. Ea-Y hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert bzw. stark reduziert wurde.
Anmerkungen

Von der vorseite fortgesetzte Textübereinstimmungen/Anlehnungen.

Die Formulierungen wiederholen sich teils mehrfach: vgl. Fragment 076 20, Fragment 077 06, Fragment 079 17, Fragment 080 01, Fragment 090 27, Fragment 091 01, Fragment 091 20.

Sichter

[15.] Jis/Fragment 077 06 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 14:12 (Plagin Hood)
Erstellt: 28. December 2014, 12:26 Plagin Hood
Fragment, Groß 1999, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 6-17
Quelle: Groß 1999
Seite(n): -, Zeilen: -
Im Gegensatz hierzu zeigte der Gelretardationsassay, bei dem eine bona fide NF-1-Bindungsstelle (Meisterernst et al., 1988) als Kompetitor verwendet worden war, keinen Einfluß auf die Bindung an die reverse CCAAT-Box hat. Um zu zeigen daß es sich bei dem mit den reversen CCAAT-Boxen interagierenden Protein tatsächlich um NF-Y handelt, wurde ein „Supershift“ mit einem polyklonalen Antikörper, der spezifisch eine Untereinheit des NF-Y (CBF-A) erkennt, durchgeführt. Spur 12 zeigt, daß bei den reversen CCAAT-Boxen der Proteinkomplex durch die Antikörper-Bindung eine geringere Mobilität erhielt, und es somit zu einer Verschiebung der Proteinbande („Supershift“) im Gelretardationsassay kam. Präimmunserum als Kontrolle hingegen führte zu keiner Veränderung der Mobilität (Spur 13). Dieser Gelretardationsassay zeigt, daß NF-Y oder ein zumindest sehr nah verwandtes Protein das mit den reversen CCAAT-Boxen interagierende Protein ist. Im Gegensatz hierzu zeigte der Gelretardationsassay, bei dem eine bona fide NF-1-Bindestelle (Santoro et al., 1988) verwendet worden war, im Vergleich zu Yc 2 einen Komplex völlig anderer Mobilität (Abb. 21). Wie in Abb. 22A und Abb. 22B gezeigt, hatte die NF-1-Bindestelle, wenn sie als Kompetitor eingesetzt wurde, auch keinen Einfluß auf die Bindung an Yc 2 bzw. Ea-Y.

[...]

Um zu zeigen daß es sich bei dem mit den Yc-Boxen interagierenden Protein tatsächlich um NF-Y handelt, wurde ein „Supershift“ mit einem polyklonalen Antikörper (Mantovani et al., 1992), der spezifisch die B-Untereinheit des NF-Y erkennt, durchgeführt. Abb. 24A und 24B zeigen, daß sowohl bei den drei Yc-Boxen als auch bei Ea-Y der Proteinkomplex durch die Antikörper-Bindung eine geringere Mobilität erhielt, und es somit zu einer Verschiebung der Proteinbande („Supershift“) im Gelretardationsassay kam. Ein unspezifischer Antikörper (Kontrolle) hingegen führte zu keiner Veränderung der Mobilität. Die gleiche Beobachtung konnte bei Verwendung eines monoklonalen Antikörpers (Mantovani et al., 1992), der gegen die A-Untereinheit von NF-Y gerichtet war, gemacht werden. Abb. 24B zeigt die Verschiebung der Proteinkomplexe an den drei Yc-Boxen und an Ea-Y unter Verwendung des monoklonalen Antikörpers. Diese beiden Beobachtungen zeigen, daß NF-Y oder ein zumindest sehr nah verwandtes Protein das mit Yc 1, Yc 2 und Yc 3 interagierende Protein ist.

Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen/Anlehnungen auf der Folgeseite.

Teils wiederholende Wortwahl: Vgl. Fragment 091 01.

Sichter

[16.] Jis/Fragment 090 27 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 13:55 (Plagin Hood)
Erstellt: 29. March 2015, 11:18 Plagin Hood
Fragment, Groß 1999, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 90, Zeilen: 27-31
Quelle: Groß 1999
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die Gelretardations-Experimente zeigten, daß mit allen Zellkernextrakten ein Komplex gleicher Mobilität detektiert werden konnte. Die Proteinbindung konnte durch Einsatz von Ea-Y (Dorn et al., 1987) als Kompetitor an die reverse CCAAT-Box aufgehoben werden. Es handelte sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz und ein Oligonukletid mit mutierter NEP NF-Y [Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an die reverse CCAAT-Box hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert wurde.]

[Auszug aus Literaturverzeichnis:]

Dorn A, Bollekens J, Staub A, Benoist C, Mathis D. 1987. A multiplicity of CCAAT box-binding proteins. Cell 50:863-872.

Abb. 19 zeigt, daß mit allen vier Oligonukleotiden ein Komplex gleicher Mobilität detektiert werden konnte. Die Proteinbindung konnte durch Einsatz von Ea-Y als Kompetitor an allen drei Yc-Boxen aufgehoben werden. Ebenso konnte die Proteinbindung sowohl an Yc 1 als auch an Yc 3 durch Verwendung von Yc 2 als Kompetitor inhibiert werden.

Abb. 20: Gelretardationsanalyse mit Oligonukleotiden, die die Motive von Yc 1, Yc 2 ,Yc 3 bzw. eine bona fide NF-Y-Bindestelle aus dem MHC-Klasse II-Promoter, Ea-Y, (Dorn et al., 1987 II) enthalten, in Abwesenheit oder Gegenwart eines Kompetitors (ca. 100-facher Überschuß gegenüber der Probe). s: Selbstkompetition; b: Kompetitor mit beliebiger Sequenz; -: ohne Kompetitor.

Wie in Abb. 20 gezeigt, handelte es sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an Yc 1, Yc 2 , Yc 3 bzw. Ea-Y hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert bzw. stark reduziert wurde.


[Auszug aus Literaturverzeichnis:]

Dorn, A., Bollekens, J., Staub, A. Benoist, C., and Mathis, D. (1987). A multiplicity of CCAAT box-binding proteins. Cell 50, 863-872.

Dorn, A., Durand, B., Marfing, C., Le Meur, M., Benoist, C., Mathis, D. (1987). Conserved major histocompatibility complex class II boxes-X and Y- are transcriptional control elements and specifically bind nuclear proteins. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 6249-6253.

Anmerkungen

Die "Resultatbeschreibung" des Verfassers ähnelt deutlich den Beschreibungen in der o.g. (früher datierten) Quelle. Fortsetzung auf der Folgeseite: Siehe Fragment 091 01 (Die Textfragmente stehen im Zusammenhang).

Die Angabe "Dorn et al., 1987" ist in der mutmaßlichen Vorlage allerdings ambivalent, da dort zwei Quellen des Litaraturverzeichnisses hierfür in Frage kommen (Quellen und Korrektheit der ausgewählten Quelle bislang nicht überprüft).

Die Formulierungen wiederholen sich teilweise: Vgl. Fragment 076 20, Fragment 077 06, Fragment 079 17, Fragment 080 01, Fragment 091 01, Fragment 091 20.

Sichter

[17.] Jis/Fragment 091 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2015, 14:28 (Plagin Hood)
Erstellt: 29. March 2015, 11:41 Plagin Hood
Fragment, Groß 1999, Jis, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 91, Zeilen: 1-10
Quelle: Groß 1999
Seite(n): 0, Zeilen: 0
[Es handelte sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz und ein Oligonukletid mit mutierter NEP NF-Y] Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an die reverse CCAAT-Box hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert wurde.

Um zu zeigen daß es sich bei dem mit den reversen CCAAT-Boxen interagierenden Protein tatsächlich um NF-Y handelt, wurde ein „Supershift“ mit einem polyklonalen Antikörper, der spezifisch eine Untereinheit des NF-Y (CBF-A) erkennt, durchgeführt. Spur 12 zeigt, daß bei den reversen CCAAT-Boxen der Proteinkomplex durch die Antikörper-Bindung eine geringere Mobilität erhielt, und es somit zu einer Verschiebung der Proteinbande („Supershift“) im Gelretardationsassay kam. Dieser Gelretardationsassay zeigt, daß NF-Y oder ein zumindest sehr nah verwandtes Protein das mit den reversen CCAAT-Boxen interagierende Protein ist.

Wie in Abb. 20 gezeigt, handelte es sich jeweils um spezifische Bindungen, da ein Oligonukletid mit beliebiger Sequenz, als Kompetitor eingesetzt, keine Auswirkung auf die Komplexbildung an Yc 1, Yc 2 , Yc 3 bzw. Ea-Y hatte, aber diese durch Selbstkompetition verhindert bzw. stark reduziert wurde.

[...]

Um zu zeigen daß es sich bei dem mit den Yc-Boxen interagierenden Protein tatsächlich um NF-Y handelt, wurde ein „Supershift“ mit einem polyklonalen Antikörper (Mantovani et al., 1992), der spezifisch die B-Untereinheit des NF-Y erkennt, durchgeführt. Abb. 24A und 24B zeigen, daß sowohl bei den drei Yc-Boxen als auch bei Ea-Y der Proteinkomplex durch die Antikörper-Bindung eine geringere Mobilität erhielt, und es somit zu einer Verschiebung der Proteinbande („Supershift“) im Gelretardationsassay kam. Ein unspezifischer Antikörper (Kontrolle) hingegen führte zu keiner Veränderung der Mobilität. Die gleiche Beobachtung konnte bei Verwendung eines monoklonalen Antikörpers (Mantovani et al., 1992), der gegen die A-Untereinheit von NF-Y gerichtet war, gemacht werden. Abb. 24B zeigt die Verschiebung der Proteinkomplexe an den drei Yc-Boxen und an Ea-Y unter Verwendung des monoklonalen Antikörpers. Diese beiden Beobachtungen zeigen, daß NF-Y oder ein zumindest sehr nah verwandtes Protein das mit Yc 1, Yc 2 und Yc 3 interagierende Protein ist.

Anmerkungen

Methodik, Formulierungen und Schlussfolgerungen gleichen sich. Die Parallelen setzten sich von der Vorseite fort: Siehe Fragment 090 27.

Vgl. die ähnliche Wortwahl in anderen Fragmenten, z.B. Fragment 077 06.

In beiden o.g. Texten findet die alte Rechtschreibung Anwendung ("daß" statt "dass").

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