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Kk/010

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Diagnostik und Therapie der Transplantatqualität

von Dr. Katja Kotsch

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Kk/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-05 21:22:25 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, Pratschke 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-10
Quelle: Pratschke 2003
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: letzte Zeilen; 6: 1ff
[Die Freisetzung von TNFa] führt zu einer unspezifischen Stimulation von Neutrophilen und Endothelzellen mit anschließender Expression von Adhäsionsmolekülen, z.B. intracellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) (ADAMS et al. 1989). Vor allem die Sekretion von IL-2 und IFNy spielt in der Erkennungs- und Aktivierungsphase eine entscheidende Rolle (DALLMANN et al. 2002). Es erfolgt eine massive MHC Expression sowohl auf Endothelzellen als auch auf Parenchymzellen durch IFNy (DALLMANN 1993). Es scheint, dass die vermehrte Expression von MHC auf Transplantatzellen die Immunogenität des Transplantates potenziert und somit die weitere zelluläre Immunantwort getriggert wird (TILNEY et al. 1993), so dass eine Korrelation zwischen der MHC-Dichte und dem histologischen Abstoßungsgrad besteht (SHOSKES et al. 1990; SHOSKES & HALLORAN 1991). Durch Sekretion von Tumornekrosefaktor (TNF α) und Lymphotoxinen kommt es zur unspezifischen Stimulation von neutrophilen Lymphozyten und

[Seite 6]

Endothelzellen mit anschließender Expression von Adhäsionsmolekülen. Vor allem die Sekretion von Interleukin 2 (IL-2) und Interferon gamma (IFN γ) spielt in der Erkennungs- und Aktivierungsphase eine entscheidende Rolle (20). So erfolgt eine massive Induktion der MHC Expression sowohl auf Endothelzellen als auch auf Parenchymzellen durch IFN γ (21). Durch die Dichteerhöhung und vermehrte Expression von MHC auf Transplantatzellen wird die Immunogenität des Transplantates potenziert und die weitere zelluläre Immunantwort getriggert (22). Die Tatsache, dass eine Korrelation zwischen der MHC-Dichte und dem histologischen Abstossungsgrad besteht, legt die Vermutung nahe, dass die Erhöhung der Transplantatimmunogenität durch MHC Expression ein wichtiger Aspekt bei der Transplantatabstossung ist (23;24).


20. Dallman MJ, Wood KJ, Hamano K. Cytokines and peripheral tolerance to alloantigen. Immunol Rev 2002; 133: 5.

21. Dallman MJ. Cytokines as mediators of organ graft rejection and tolerance. Curr Opinion in Immunol 1993; 5: 142.

22. Hancock WW, Whitley WD, Tullius SG, et al. Cytokines, adhesion molecules, and the pathogenesis of chronic rejection of rat renal allografts. Transplantation 1993; 56: 643.

23. Shoskes DA, Parfrey NA, Halloran PF. Increased major histocompatibility complex antigen expression in unilateral ischemic acute tubular necrosis in the mouse. Transplantation 1990; 49: 201.

24. Shoskes DA, Halloran PF. Ischemic injury induces altered MHC gene expression in kidney by an interferon-gamma-dependent pathway. Trans Proc 1991; 23: 599.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Kk/Fragment 010 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-05 21:26:10 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, Pratschke 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 22-24, 29-36
Quelle: Pratschke 2003
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: letzter Absatz; 8: 4ff
Humorale Abstoßungsmechanismen spielen, neben ihrer überragenden Bedeutung bei Transplantationen von gegen Spender MHC vorsensibilisierten Empfängern, eine bedeutende Rolle bei der akuten sowie chronischen allogenen Abstoßungsreaktion. [...] Die primäre Angriffsfläche bei der humoralen Abstoßungsreaktion stellen die Endothelzellen dar (RYAN 1986; DAVIES & HAGEN 1993), wobei als auslösendes Ereignis bei der Antikörper-vermittelten Abstoßungsreaktion die Bindung von Komplement-aktivierenden Antikörpern an endotheliale Oberflächenstrukturen gilt. Antikörper- und Komplementreaktion induzieren eine Abfolge von Veränderungen im Endothel des Transplantates, welche zur Aktivierung und nachfolgender Zytolyse der Endothelzelle führen. Die primäre Angriffsfläche bei der humoralen Abstossungsreaktion stellen die Endothelzellen dar (29;30).

[Seite 8]

Als auslösendes Ereignis bei der Antikörper-vermittelten Abstossungsreaktion gilt die Bindung von komplementaktivierenden Antikörpern an endotheliale Oberflächenstrukturen. Antikörper- und Komplementreaktion induzieren eine Abfolge von Veränderungen im Endothel des Transplantates, die zur Aktivierung und nachfolgender Zytolyse der Endothelzelle führen. [...] Humorale Abstossungsmechanismen spielen, neben ihrer überragenden Bedeutung bei Transplantationen von vorsensibilisierten Empfängern, eine bedeutende Rolle bei der akuten sowie chronischen allogenen Abstossungsreaktion.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20141105212709

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