von Dr. Katja Kotsch
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| [1.] Kk/Fragment 025 03 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-11-05 21:18:16 Singulus | Fragment, Gesichtet, Kk, Pratschke 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 25, Zeilen: 3-33 |
Quelle: Pratschke 2003 Seite(n): 14, 15, 31, Zeilen: 14: 2ff, 15: 1ff; 31: 3ff |
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| Transplantate von nichtverwandten Lebendspendern zeigen unabhängig von der immunologischen Kompatibilität eine signifikant bessere Kurz- und Langzeitfunktion im Vergleich zu Transplantaten von hirntoten Organspendern (KOO et al. 1999, FARMER et al. 2001). Die Beobachtung, dass das Überleben von Nierentransplantaten von nichtverwandten Lebendspendern annähernd identisch mit dem Organüberleben von verwandten Lebendspendern ist, demonstriert die Bedeutung Antigen-unabhängiger Faktoren und relativiert die Rolle von HLA-Disparitäten (TERASAKI et al. 1995). Die Vermutung, dass das unterschiedliche Organüberleben nach Transplantation von Kadaver- und Lebendspenderorganen auf pathophysiologischen und weniger auf genetischen Unterschieden beruht, führte zu Untersuchungen des Zusammenhangs funktioneller und struktureller Veränderungen assoziiert mit unspezifischer Organschädigung.
Bereits in den 80er Jahren wurden die ersten Untersuchungen zum Hirntod des Organspenders durchgeführt und eine signifikant reduzierte Sofortfunktion von Organen hirntoter Spender im Vergleich zu denen von Lebendspendern beobachtet (WICOMB et al. 1986; NOVITZKY et al. 1988; NOVITZKY 1997). So konnten an Herzen hirntoter Organspender morphologische als auch funktionelle Veränderungen in experimentellen Modellen beschrieben werden. Im Myokard zeigten sich neben einer ödematösen Auflockerung der myozytären Strukturen Infiltrate mit Monozyten (NOVITZKY et al. 1987). In Nieren und Lungen derselben Spender fanden sich ebenfalls strukturelle Veränderungen, welche auf hormonelle und metabolische Entgleisungen zurückgeführt wurden. Veränderungen des Kortisolspiegels und reduzierte Schilddrüsenhormone in Kombination mit einer Azidose wurden in diesem Zusammenhang als ursächlich diskutiert (POWER & VAN HEERDEN 1995). Die Veränderungen im Rahmen des Hirntodes des Spenders wurden unter dem Begriff „autonomer Sturm" zusammengefasst und beinhalten massive Blutdruckschwankungen, Hypotension, Koagulopathien sowie Elektrolyt- und Hormonentgleisungen (GRAMM et al. 1992; MERTES 1996). Der hypertensiven Stressreaktion nach Induktion des Hirntodes folgen normotensive und im weiteren Verlauf hypotensive Phasen mit kardiopulmonaler Instabilität. Der gesamte Organismus ist einer massiven sympathogenen Stimulation, vermittelt durch systemisch oder endogen freigesetzte Katecholamine, ausgesetzt (MERTES 1996; HERIJGERS 1996). Nach der initial hypertensiven Phase während des "autonomen Sturms” folgen meist hypotensive Phasen mit zunehmender Bradykardie und Arrhythmien. |
Transplantate von nichtverwandten Lebendspendern zeigen unabhängig von der immunologischen Kompatibilität eine signifikant bessere Kurzzeit- und Langzeitfunktion im Vergleich zu Transplantaten von hirntoten Organspendern (50;54). Die Tatsache, dass das Überleben von Nierentransplantaten von nichtverwandten Lebendspendern annähernd identisch mit dem Organüberleben von verwandten Lebendspendern ist, demonstriert die Bedeutung Antigen-unabhängiger Faktoren und relativiert die Rolle von HLA-Unterschieden (55). Die Vermutung, dass das unterschiedliche Organüberleben nach Transplantation von Kadaver- und Lebendspenderorganen auf pathophysiologischen und weniger auf genetischen Unterschieden beruht, führte zu Untersuchungen des Zusammenhangs funktioneller und struktureller Veränderungen assoziiert mit unspezifischer Organschädigung.
Bereits in den 80er Jahren wurden die ersten Untersuchungen zum Hirntod des Organspenders durchgeführt und eine signifikant reduzierte Sofortfunktion von Organen von hirntoten Spendern im Vergleich zu denen von Lebendspendern beobachtet (56-59). Die Untersucher beschrieben an Herzen hirntoter Organspender morphologische und funktionelle Veränderungen in experimentellen Modellen. Im Myokard zeigten sich neben einer ödematösen Auflockerung der myozytären Strukturen Infiltrate mit Monozyten (60). In Nieren und Lungen derselben Spender fanden sich ebenfalls strukturelle Veränderungen. Die vorliegenden Stukturveränderungen führten die Untersucher vor allem auf hormonelle und metabolische Entgleisungen zurück. Veränderungen des Kortisolspiegels und reduzierte Schilddrüsenhormone in Kombination mit einer Azidose scheinen in diesem Zusammenhang von Bedeutung (61;62). Die Veränderungen im Rahmen des Hirntodes des Spenders wurden unter dem Begriff „autonomer Sturm“ zusammengefasst und beinhalten massive Blutdruckschwankungen, Hypotension, Koagulopathien sowie Elektrolytund Hormonentgleisungen (61;63)66) Der hypertensiven Stressreaktion nach Induktion des Hirntodes folgen normotensive und im weiteren Verlauf hypotensive Phasen mit kardiopulmonaler Instabilität. Der gesamte Organismus [Seite 15] ist einer massiven sympathogenen Stimulation, vermittelt durch systemisch oder endogen freigesetzte Katecholamine, ausgesetzt (64;65). [Seite 31] Nach der initial hypertensiven Phase während des “autonomen Sturms” folgen meist hypotensive Phasen mit zunehmender Bradykardie und Arrhythmien. 50. Koo DD, Welsh KI, McLaren AJ, Roake JA, Morris PJ, Fuggle SV. Cadaver versus living donor kidneys: impact of donor factors on antigen induction before transplantation. Kidney Int 1999; 56: 1551-1559. 54. Farmer DG, Yersiz H, Ghobrial RM, et al. Early graft function after pediatric liver transplantation: comparison between in situ split liver grafts and living-related grafts. Transplantation 2001; 72: 1795. 55. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW, Takemoto S. High survival rates of kidney transplants from spousal and living unrelated donors. N Engl J Med 1995; 333: 333. 56. Novitzky D. Detrimental effects of brain death on the potential organ donor. Trans Proc 1997; 29: 3770. 57. Wicomb WN, Cooper DK, Lanza RP, Novitzky D, Isaacs S. The effects of brain death and 24 hours' storage by hypothermic perfusion on donor heart function in the pig. J Thoc Cardiovasc Surg 1986; 91: 896. 58. Wicomb WN, Novitzky D, Cooper DK, Rose AG. Forty-eight hours hypothermic perfusion storage of pig and baboon hearts. J Surg Res 1986; 40: 276. 59. Novitzky D, Cooper DKC, Rose AG, Reichart B. Injury of myocardial conduction tissue and coronary artery smooth muscle following brain death in the baboon. Transplantation 1988; 45: 964. 60. Novitzky D, Cooper DKC, Reichart B. Hemodynamic and metabolic response to hormonal therapy in brain-dead potential organ donors. Transplantation 1987; 43: 852. 61. Cushing H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial tension. Am J Med Sci 1905; 124: 373. 62. Power BM, van Heerden PV. The physiological changes associated with brain death: current concepts and implications for the treatment of the brain dead donor. Anaesth Intensive Car 1995; 23: 26. 63. Gramm HJ, Meinhold H, Bickel U, et al. Acute endocrine failure after brain death? Transplantation 1992; 54: 851. 64. Mertes PM. Physiology of brain death. In: Transplantation Biology: Cellular and Molecular Aspects, Tilney NL, Strom TB, Paul LC, eds. Philadelphia, Lippincott, 1996; 275. 65. Herijgers P, Leunens V, Tjandra-Maga TB, Mubagwa K, Flameng W. Changes in organ perfusion after brain death in the rat and its relation to circulating catecholamines. Transplantation 1996; 62: 330. 66. Pratschke J, Wilhelm MJ, Kusaka M, Hancock WW, Tilney NL. Activation of donor proinflammatory genes as a consequence of brain death. Trans Proc 1999; 31: 1003. |
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