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Kk/033

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Diagnostik und Therapie der Transplantatqualität

von Dr. Katja Kotsch

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Kk/Fragment 033 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-04 08:54:46 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tullius 2000, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 3-10
Quelle: Tullius 2000
Seite(n): 12, Zeilen: 33ff
Der Einfluss des lschämie-/Reperfusionsschadens auf die Transplantatfunktion wurde in zahlreichen klinischen und experimentellen Arbeiten umfangreich beschrieben. Pathophysiologisch wird hierbei die Aktivierung einer Kaskade von Adhäsionsmolekülen, Zytokinen/Chemokinen und Wachstumsfaktoren angenommen. Experimentelle Studien belegen, dass es in Folge des Ischämie-/Reperfusionsschadens zu einer verstärkten Expression von Adhäsionsmolekülen sowie proinflammatorischen Zytokinen mit der Folge einer Infiltration von Granulozyten, Monozyten/Makrophagen sowie von T-Lymphozyten kommt. Der Einfluss des Ischämie- und Reperfusionsschadens auf die Transplantatfunktion wurde in zahlreichen klinischen und experimentellen Arbeiten beschrieben (Übersicht in: 75). Pathophysiologisch wird hierbei die Aktivierung einer Kaskade von Adhäsionsmolekülen, Zytokinen/Chemokinen und Wachstumsfaktoren angenommen. Experimentelle Studien konnten zeigen, dass es in Folge des Ischämie-/Reperfusionsschadens zu einer verstärkten Expression von Adhäsionsmolekülen sowie pro-inflammatorischen Zytokinen mit der Folge einer Infiltration von Granulozyten, Monozyten/Makrophagen sowie T-Lymphozyten kommt.

75. Land W, Messmer K: The impact of ischemia/reperfusion injury on specific and nonspecific early and late chronic events after organ transplantation. Transplantation Reviews 1998, 10, S108,

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Kk/Fragment 033 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-05 17:35:12 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, Pratschke 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 19-35
Quelle: Pratschke 2003
Seite(n): 40, 41, Zeilen: 40: 21ff; 41: 1ff
Der Hirntod stellt einen Antigen-unabhängigen Leichenspender-spezifischen Risikofaktor dar, der bislang unzureichend berücksichtigt wurde. In nahezu allen experimentellen Studien zu transplantationsrelevanten Fragestellungen dienen junge, gesunde Lebendspendertiere als Organspender, im Gegensatz zur klinischen Situation, in der überwiegend Organe hirntoter Organspender zur Transplantation zur Verfügung stehen. Der hirntote Organspender erleidet typischerweise eine plötzliche, irreversible und ausgeprägte Schädigung des zentralnervösen Systems. In Tiermodellen wurde demonstriert, dass die Funktion und Struktur peripherer Organe durch den Faktor Hirntod signifikant beeinflusst wird und von der Genese des Hirntodes abhängt. In unseren experimentellen Arbeiten wurden die Mechanismen der Schädigung und die Auswirkungen des Hirntodes auf die Transplantatqualität sowie auf das Ergebnis nach Transplantation untersucht. Diese Studien trugen wesentlich zum Verständnis des Risikofaktors Hirntod für den postoperativen Transplantationsverlauf bei. Wir zeigten erstmalig in klinischen Untersuchungen, dass der Hirntod des Spenders den Ischämie-/Reperfusionsschaden sowie die Häufigkeit und Intensität sowohl der akuten Abstoßungsreaktion nach allogener Lebertransplantation signifikant beeinflusst. Pathophysiologisch konnte ein Prozess postuliert werden, bei dem der unspezifischen [Aktivierung durch den Spender-Hirntod eine verstärkte immunologische Empfängerantwort nach Transplantation folgt.] Der Hirntod stellt einen Antigen-unabhängigen Leichenspender-spezifischen Risikofaktor dar, der bislang unzureichend berücksichtigt wurde. In nahezu allen experimentellen Studien zu transplantationsrelevanten Fragestellungen dienen junge, gesunde Lebendspendertiere als Organspender, im Gegensatz zur klinischen Situation, in der überwiegend Organe hirntoter Organspender zur Transplantation zur Verfügung stehen. Der hirntote Organspender erleidet typischerweise eine plötzliche, irreversible und ausgeprägte Schädigung des zentralnervösen Systems. In Tiermodellen wurde demonstriert, dass die Funktion und Struktur

[Seite 41]

peripherer Organe durch den Faktor Hirntod signifikant beeinflusst wird und von der Genese des Hirntodes abhängt.

In einer Serie experimenteller Arbeiten wurden die Mechanismen der Schädigung und die Auswirkungen des Hirntodes auf die Transplantatqualität sowie auf das Ergebnis nach Transplantation untersucht. Diese Studien trugen wesentlich zum Verständnis des Risikofaktors Hirntod bei. Wir zeigten erstmalig in experimentellen Modellen, dass der Hirntod des Spenders den Ischämie/Reperfusionsschaden sowie die Frequenz und Intensität sowohl der akuten als auch der chronischen Abstossungsreaktion nach allogener Nierentransplantation signifikant beeinflusst. Pathophysiologisch konnte ein Prozess postuliert werden, bei dem der unspezifischen Aktivierung durch den Spender-Hirntod eine verstärkte immunologische Empfängerantwort nach Transplantation folgt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20141105173643

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