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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 5-28
Quelle: Pratschke 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 5ff
Langzeituntersuchungen nach experimenteller isogener Nierentransplantation dokumentieren morphologische als auch strukturelle Veränderungen, welche chronischen Rejektionen nach allogener Organtransplantation gleichen (TULLIUS et al. 1994). Bei klinischen Untersuchungen zeigte sich, dass ca. 40% der Nierentransplantate zwischen eineiigen Zwillingen nach 10 Jahren ihre Funktion einstellten. Dies wird zum Teil auf ein Rezidiv der Grunderkrankung zurückgeführt, andererseits jedoch mit Schädigungen durch die Transplantation "per se” erklärt. Die Langzeitfunktion nach Transplantation von nichtverwandten Lebendspenderorganen ist im Vergleich zu verwandten Lebendspenderorganen identisch. Andererseits ist die Langzeitfunktion von Leichenspenderorganen immer schlechter als die Funktion von Lebendspenderorganen, trotz des üblicherweise besseren immunologischen Matchings der Leichenspenderorgane (TERASAKI et al. 1995, NICHOLSON et al. 2000). Die bessere Langzeitfunktion von immunologisch optimal gematchten Organen unterstreicht die Wichtigkeit immunologischer Parameter für die chronische Organdysfunktion, andererseits relativiert die Auswertung großer Patientenkollektive deren Bedeutung (TERASAKI et al. 1995). Eine Reihe von Spender-spezifischen Risikofaktoren definiert die Organqualität; so wird diese bereits vor Organentnahme u.a. durch Spenderkriterien (Spenderalter, spenderassoziierte Erkrankungen), den Hirntod des Spenders, Intensivtherapie und deren Dauer, chirurgische Manipulationen bei Organentnahme sowie durch die Ischämie beim Organtransport beeinflusst (PRATSCHKE et al. 1999; KOO et al. 1999; VAN DER HOEVEN et al. 2000). Die Gesamtheit dieser Risikofaktoren vor Transplantation führt zu einer unspezifischen immunologischen Aktivierung des Organs, welche nach Transplantation eine verstärkte Empfängerantwort induziert. Langzeituntersuchungen nach experimenteller isogener Nierentransplantation zeigen morphologische und strukturelle Veränderungen, welche chronischen Rejektionen nach allogener Organtransplantation gleichen (44). Bei klinischen Untersuchungen zeigte sich, dass ca. 40% der Nierentransplantate zwischen eineiigen Zwillingen nach 10 Jahren ihre Funktion einstellten. Dies wird zum Teil auf ein Rezidiv der Grunderkrankung zurückgeführt, andererseits jedoch auch mit Schädigungen durch die Transplantation “per se” erklärt. Die bessere Langzeitfunktion von immunologisch optimal gematchten Organen unterstreicht die Wichtigkeit immunologischer Parameter für die chronische Organdysfunktion, andererseits relativiert die Auswertung großer Patientenkollektive die Bedeutung der immunologischen Parameter (45). Die Langzeitfunktion nach Transplantation von nichtverwandten Lebendspenderorganen ist im Vergleich zu verwandten Lebendspenderorganen identisch. Andererseits ist die Langzeitfunktion von Leichenspenderorganen immer schlechter als die Funktion von Lebendspenderorganen, trotz des üblicherweise besseren immunologischen Matchings der Leichenspender-Organe (46;47). Experimentelle und klinische Arbeiten belegen, dass eine Reihe von Spender-spezifischen Risikofaktoren die Organqualität definieren; so wird diese bereits vor Organentnahme u.a. durch Spenderkriterien (Spenderalter, Spender-assoziierte Erkrankungen), den Hirntod des Spenders, Intensivtherapie und deren Dauer, chirurgische Manipulationen bei Organentnahme sowie durch die Ischämie beim Organtransport beeinflusst (48-51). Die Summation dieser Risikofaktoren vor Transplantation führt zu einer unspezifischen immunologischen Aktivierung des Organs, welche nach Transplantation eine verstärkte Empfängerantwort induziert.

44. Tullius SG, Heeman U, Hancock WW, Azuma H, Tilney NL. Long-term kidney isografts develop functional and morphological changes that mimic those of chronic allograft rejection. Ann Surg 1994; 220: 425.

45. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW, Takemoto S. High survival rates of kidney transplants from spousal and living unrelated donors. N Engl J Med 1995; 333: 333.

46. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW, Takemoto S. High survival rates of kidney transplants from spousal and living related donors. N Engl J Med 1995; 333: 333.

47. Nicholson ML, Metcalfe MS, White SA, et al. A comparison of the results of renal transplantation from non-heart-beating, conventional cadaveric and living donors. Kidney Int 2000; 58: 2585.

48. Pratschke J, Wilhelm MJ, Kusaka M, Basker M, Cooper DKC, Tilney NL. Brain death and its influence on donor organ quality and outcome after transplantation. Transplantation 1999; 67: 343.

49. Van der Hoeven JA, Ter Host GT, Molema G, et al. Effects of brain death and hemodynamic status on function and immunological activation of the potential donor liver in the rat. Ann Surg 2000; 232: 804.

50. Koo DD, Welsh KI, McLaren AJ, Roake JA, Morris PJ, Fuggle SV. Cadaver versus living donor kidneys: impact of donor factors on antigen induction before transplantation. Kidney Int 1999; 56: 1551-1559.

51. Laskowski I, Pratschke J, Wilhelm MJ, Paz D, and Tilney NL. Non-heartbeating kidney donors. ClinTransplant 13, 281-286. 1999.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

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