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Lcg/004

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Effekte des Interleukin-6 im Rahmen des Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beim Polytrauma an einem Interleukin-6-knock out-Modell [sic] der Maus

von Luer Christian Geerken

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[1.] Lcg/Fragment 004 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 15:27:27 SleepyHollow02
Fragment, Gesichtet, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Strohmeyer 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 2-15
Quelle: Strohmeyer 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 6ff; 10: 2ff
Eine systemische Entzündungsreaktion des Körpers (SIRS), kann durch zahlreiche Stimuli verursacht werden. Dazu zählen neben lokal nicht zu beherrschenden Infektionen auch nicht-infektiöse Ursachen wie schwere Traumata, große Operationen, Strahlenschäden, Verbrennungs-Verletzungen und sterile Pankreatitis (Abbildung 2). Der Körper initiiert eine Entzündungskaskade im Rahmen der angeborenen, unspezifischen Immunität(8,16), um das Ausmaß der Schädigung lokal zu begrenzen und Schaden für den gesamten Organismus abzuwenden. Erreicht der Entzündungsprozess systemisches Niveau, so spricht man vom „Systemic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS).

Begleitet wird dieses Syndrom von einer Gegenregulation, dem „Compensatory Antiinflammatory Response Syndrom“ (CARS)(17), das eine überschießende Entzündung verhindern soll. Durch die physiologisch sinnvolle Entzündungshemmung wird jedoch gleichfalls die Fähigkeit des Organismus eingeschränkt, Krankheitserreger abzuwehren und Gewebe zu reparieren.


8. Bone, R. C., Balk, R. A., Cerra, F. B., Dellinger, R. P., Fein, A. M., Knaus, W. A., Schein, R. M., and Sibbald, W. J.: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine, Chest 101:1644-1655, 1992

16. Levy, M. M., Fink, M. P., Marshall, J. C., Abraham, E., Angus, D., Cook, D., Cohen, J., Opal, S. M., Vincent, J. L., and Ramsay, G.: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference, Crit Care Med. 31:1250-1256, 2003

17. Bone, R. C., Grodzin, C. J., and Balk, R. A.: Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process, Chest 112:235-243, 1997

Auf unterschiedliche schädigende Reize (chemische, physikalische Noxen, Eindringen von mikrobiellen Erregern, Gewebsnekrosen, endogene Noxen) reagiert der menschliche Organismus mit einer gewünschten, physiologischen Entzündungs-Antwort, um das Ausmaß lokal zu begrenzen und Schaden für den gesamten Organismus abzuwenden [2,3]. Erreicht der Entzündungsprozess systemisches Niveau, so spricht man vom „Systemic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS) [4,5], einer allgemeinen systemischen Entzündung, die den Blutkreislauf erreicht hat und sich klinisch in allgemeinen Krankheitszeichen (Fieber, Krankheitsgefühl) und paraklinischen Befunden (zum Beispiel Erhöhung von Leukozyten im Blut und C-reaktivem Protein (CRP)) niederschlägt. Dieses Stadium der Entzündung besitzt per se Krankheitswert und kann zu irreversiblen Organschäden führen [1,6,7].

Begleitet wird dieses Syndrom von einer Gegenregulation, die eine überschießende Entzündung verhindern soll: „Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome“ (CARS) [1,7]. Durch die physiologisch sinnvolle Entzündungshemmung wird jedoch gleichfalls die Fähigkeit des Organismus eingeschränkt, Krankheitserreger abzuwehren und Gewebe zu reparieren.

[Seite 10]

Eine systemische Entzündungsreaktion des Körpers, SIRS, kann durch zahlreiche Stimuli verursacht werden. Dazu zählen neben lokal nicht zu beherrschenden Infektionen auch nicht-infektiöse Ursachen wie schwere Traumata, große Operationen, Strahlenschäden, Verbrennungs-Verletzungen, sterile Pankreatitis und der Einsatz der Herzlungenmaschine (HLM) (siehe Kapitel 1.3), worauf der Körper mit der Initiierung einer Entzündungskaskade im Rahmen der angeborenen, unspezifischen Immunität reagiert [2,4,5].


[1] Bone RC. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit Care Med. 1996 Jul;24(7):1125-8.

[2] Till U. Pathophysiologie / Pathobiochemie systematisch. 1. Auflage. Uni-Med 1999.

[3] Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, Zinkernagel RM. Medizinische Mikrobiologie. 10. Auflage. Thieme 2001.

[4] American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992 Jun;20(6):864-74.

[5] Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003 Apr;29(4):530-8.

[6] Astiz ME, Rackow EC. Septic shock. Lancet. 1998 May;351(9114):1501-5.

[7] Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest. 1997 Jul;112(1):235-43.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[2.] Lcg/Fragment 004 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:14:49 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 16-26
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 20-24 - 4: 1-6
Zahlreiche Untersuchungen der vergangen [sic] zwei Jahrzehnte ließen folgendes Bild von der Entwicklung des SIRS entsprechend den von Mannick et al. zusammenfassend dargestellten Grundlagen entstehen(18):

Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist direkt nach der initialen Stabilisierungsphase ein SIRS, dem in einem bestimmten Prozentsatz von Patienten multiple Organfunktionsstörungen folgen (early MODS). Überlebt der Patient diese Phase, kann sich eine kompensatorische Immundysfunktion (CARS) mit verminderter Resistenz gegenüber Infektionen entwickeln. Tritt eine solche Infektion in dieser Phase mit den begleitenden Entzündungsreaktionen auf, können sich wiederum multiple Organdysfunktionsstörungen [sic!] bis hin zum multiplen Organversagen ausbilden (late MODS).


18. Mannick, J. A., Rodrick, M. L., and Lederer, J. A.: The immunologic response to injury, J.Am.Coll.Surg. 193:237-244, 2001

Zahlreiche Untersuchungen der vergangenen zwei Jahrzehnte ließen folgendes Bild von der Entwicklung des SIRS entsprechend den kürzlich von Mannick et al. zusammenfassend dargestellten Grundlagen entstehen (112):

Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist direkt nach der initialen Stabilisierungsphase ein SIRS, dem in einem bestimmten Prozentsatz von Patienten multiple

[Seite 4]

Organfunktionsstörungen folgen (early MODS/MOF). Überlebt der Patient diese Phase, kann sich eine kompensatorische Immundysfunktion (compensatory antiinflammatory response syndrome: CARS) mit verminderter Resistenz gegenüber Infektionen entwickeln. Tritt eine solche Infektion in dieser Phase mit den begleitenden Entzündungsreaktionen auf, können sich wiederum multiple Organfunktionsstörungen bis hin zum multiplen Organversagen ausbilden (late MODS/MOF) (siehe Abbildung 1).


(112) Mannick JA, Rodrick ML, Lederer JA. The immunologic response to injury. J Am Coll Surg 2001 September;193:237-44.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Schumann, Zeitstempel: 20151014191618

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