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Effekte des Interleukin-6 im Rahmen des Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beim Polytrauma an einem Interleukin-6-knock out-Modell [sic] der Maus

von Luer Christian Geerken

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[1.] Lcg/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 20:57:07 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Hildebrand et al 2005
Seite(n): 796, 799, Zeilen: 796: l.Sp.: 4 ff.; 799: l.Sp. 25 ff.
[IL-6, das sowohl mit dem IL-6-] Rezeptor (IL-6R) als auch mit Plasma-Membran-Rezeptoren interagiert, induziert die Proliferation von B-Lymphozyten und die damit assoziierte Erhöhung der Synthese von Immunglobulinen. Des Weiteren führt IL-6 zu einer verstärkten T-Lymphozytenproliferation, einer vermehrten Differenzierung von zytotoxischen T-Zellen und einer erhöhten Aktivität der NK-Zellen(55). Ebenso wurde beschrieben, dass IL-6 die Apoptose von neutrophilen Granulozyten verzögert und somit den potentiell schädigenden Effekt auf das Gewebe verlängern kann(56). IL-6 induziert in der Leber die Synthese verschiedene anderer Mediatoren, wie Fibrinogen, α1-Antitrypsin, C-reaktives Protein (CRP) und Komplementfaktoren(57). In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, dass IL-6 einen der wesentlichsten Mediatoren Im Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind(58). Neben diesen proinflammatorischen Eigenschaften wird jedoch auch ein antiinflammatorischer Wirkungsmechanismus angenommen. So konnte gezeigt werden, dass IL-6 die Synthese von den proinflammatorischen Zytokinen TNF-α und IL-1 reduziert sowie die Freisetzung von antiinflammatorischen Mediatoren wie z.B. Glukokortikoiden und löslichen TNF-Rezeptoren erhöht(59). Aufgrund seines im Vergleich zu TNF-α späten Anstiegs und einer deutlich längeren Halbwertszeit erscheint IL-6 als Parameter sehr gut geeignet, um das Ausmaß und den Zeitpunkt sekundärer Operationen nach einem Polytrauma zu bestimmen(60).

Miyaoka et al. konnten nachweisen, dass die Entwicklung eines SIRS am ersten postoperativen Tag nach einem elektiven Eingriff mit signifikant erhöhten IL-6-Plasmakonzentrationen assoziiert war(61). Am 3. postoperativen Tag konnten die SIRS-Kriterien bei keinem der Patienten mehr nachgewiesen werden. Parallel hierzu zeigte sich zu diesem Zeitpunkt auch eine signifikante Reduktion der IL-6-Plasmakonzentrationen. Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten [Parameter zur Bestimmung des Schweregrades der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt.]


55. Heinrich, P. C., Behrmann, I., Haan, S., Hermanns, H. M., Muller-Newen, G., and Schaper, F.: Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation, Biochem.J. 374:1-20, 15-8-2003

56. Gregoric, P. D., Bajec, D. D., Sijacki, A. D., and Karadzic, B. A.: Relation between cytokine IL-6 levels and the occurrence of systemic complications in patients with multiple injuries and blunt abdominal trauma, Srp.Arh.Celok.Lek. 131:118-121, 2003

57. Mokart, D., Guery, B. P., Bouabdallah, R., Martin, C., Blache, J. L., Arnoulet, C., and Mege, J. L.: Deactivation of alveolar macrophages in septic neutropenic ARDS, Chest 124:644-652, 2003

58. Biffl, W. L., Moore, E. E., Moore, F. A., and Peterson, V. M.: Interleukin-6 in the injured patient. Marker of injury or mediator of inflammation?, Ann.Surg. 224:647-664, 1996

59. Leon, L. R.: Invited review: cytokine regulation of fever: studies using gene knockout mice, J.Appl.Physiol 92:2648-2655, 2002

60. Pape, H. C., Van Griensven, M., Rice, J., Gansslen, A., Hildebrand, F., Zech, S., Winny, M., Lichtinghagen, R., and Krettek, C.: Major secondary surgery in blunt trauma patients and perioperative cytokine liberation: determination of the clinical relevance of biochemical markers, J.Trauma 50:989-1000, 2001

61. Miyaoka, K., Iwase, M., Suzuki, R., Kondo, G., Watanabe, H., Ito, D., and Nagumo, M.: Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation, J.Surg.Res. 125:144-150, 15-5-2005

IL-6, das sowohl mit dem IL-6-Rezeptor (IL-6R)-α als auch mit Plasma-Membran-Rezeptoren interagiert [29], induziert die Proliferation von B-Lymphozyten und die damit assoziierte Erhöhung der Synthese von Immunglobulinen. Des Weiteren führt IL-6 zu einer verstärkten T-Lymphozytenproliferation, einer vermehrten Differenzierung von zytotoxischen T-Zellen und einer erhöhten Aktivität der Natürlichen Killer (NK) Zellen. Ebenso wurde beschrieben, dass IL-6 die Apoptose von neutrophilen Granulozyten verzögert und somit deren potenziell schädigenden Effekte auf das Gewebe verlängern kann [44]. IL-6 induziert in der Leber die Synthese verschiedener anderer Mediatoren, wie Fibrinogen, α1 Antitrypsin, C-reaktives Protein (CRP) und Komplementfaktoren [44].

In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, dass IL-6 einen der wesentlichsten Mediatoren im Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind [42]. [...] Neben diesen proinflammatorischen Eigenschaften wird jedoch auch ein antiinflammatorischer Wirkungsmechanismus des IL-6 angenommen. So konnte gezeigt werden, dass IL-6 die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen TNF-α und IL-1 reduziert sowie die Freisetzung von antiinflammatorischen Mediatoren, wie z. B. Glukokortikoiden, IL-ira und löslichen TNF-Rezeptoren, erhöht [69]. Aufgrund seines im Vergleich zum TNF-α und IL-1β späteren Anstiegs und einer deutlich längeren Halbwertszeit erscheint das IL-6 als sehr gut geeigneter Parameter, um das Ausmaß und den Zeitpunkt sekundärer Operationen nach einem Polytrauma zu bestimmen [71] (Abb 2).

[Seite 799]

Miyaoka et al. [54] konnten nachweisen, dass die Entwicklung eines SIRS am ersten postoperativen Tag nach einem elektiven Eingriff mit signifikant erhöhten IL-6-Plasmakonzentrationen assoziiert war. Am 3. postoperativen Tag konnten die SIRS-Kriterien bei keinem der Patienten mehr nachgewiesen werden. Parallel hierzu zeigte sich zu diesem Zeitpunkt auch eine signifikante Reduktion der IL-6-Plasmakonzentrationen. Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten Parameter zur Bestimmung des Schweregrads der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt.


29. Heinrich PC, Behrmann I, Haan S, Hermanns HM, Müller-Newen G, Schaper F (2003) Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation. Biochem J 374:1 -20

42. Leon LR (2002) Cytokine regulation of fever: studies using gene knockout mice. J Appl Physiol 92: 2648-2655

44. Lin E, Calvano SE, Lowry SF (2000) Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 127:117-126

54. Miyaoka K, Iwase M, Suzuki R et al. (2005) Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation. J Surg Res 125:144-150

69. Opal SM, DePalo VA (2000) Anti-inflammatory cytokines. Chest 117:1162-1172

71. Pape HC, Grimme K, van Griensven M et al. (2003) Impact of intramedullary instrumentation versus damage control for femoral fractures on immunoinflammatory parameters: prospective randomized analysis by the EPOFF study group. J Trauma 55:7-13

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20151012205752

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