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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 2-15
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 5ff; 8: 1ff
Hierdurch wird die Aktivierung des Komplement-Systems über den klassischen als auch über den alternativen Weg als integraler Bestandteil des unspezifischen Immunsystems ausgelöst(22).

Freigesetzte Komplementprotein-Spaltprodukte aktivieren ihrerseits zelluläre Bestandteile des Immunsystems, indem sie chemotaktisch wirken und die Opsonierung bzw. Phagozytose von Gewebetrümmern und eingedrungenen Mikroorganismen anregen. Findet eine überschießende Komplementaktivierung durch ein ausgeprägtes Trauma statt, so kann es zur Depletierung der Komplement- Faktoren und damit zum Zusammenbruch der initialen Abwehrkette des Individuums kommen(23).

Bei Hypoxie und Ischämie, wie sie nach Gewebetrauma auftreten, kommt es zur Ausschüttung von Mediatoren und Adhäsionsmolekülen(24). Die daran anbindenden neutrophilen Granulozyten setzen ihrerseits ebenfalls aktivierende Zytokine, Sauerstoffradikale (respiratory burst) und proteolytische Enzyme frei.


22. Hill, J., Lindsay, T. F., Ortiz, F., Yeh, C. G., Hechtman, H. B., and Moore, F. D., Jr.: Soluble complement receptor type 1 ameliorates the local and remote organ injury after intestinal ischemia-reperfusion in the rat, J.Immunol. 149:1723-1728, 1-9-1992

23. Deitch, E. A. and Mancini, M. C.: Complement receptors in shock and transplantation, Arch.Surg. 128:1222-1226, 1993

24. Biberthaler, P., Bogner, V., Baker, H. V., Lopez, M. C., Neth, P., Kanz, K. G., Mutschler, W., Jochum, M., and Moldawer, L. L.: Genome-wide monocytic mRNA expression in polytrauma patients for identification of clinical outcome, Shock 24:11-19, 2005

Hierdurch wird die Aktivierung des Komplement-Systems über den klassischen und den alternativen Weg als integraler Bestandteil des unspezifischen Immunsystems ausgelöst (53;74;196). Die dabei freigesetzten Komplementprotein-Spaltprodukte aktivieren ihrerseits zelluläre Bestandteile des Immunsystems (s.u.), indem sie chemotaktisch wirken und die Opsonierung bzw. Phagozytose von Gewebetrümmern und eingedrungenen Mikroorganismen anregen. Findet eine überschießende Komplement-Aktivierung durch ein ausgeprägtes Trauma statt, so kann es zur Depletierung der Komplement-Faktoren und damit zum Zusammenbruch der initialen Abwehrkette des Individuums kommen (36). [...]

[...] Bei Hypoxie und

[Seite 8]

Ischämie, wie sie nach Gewebetrauma auftreten, kommt es initial durch die Expression von Hypoxie-sensitiven Transskriptionsfaktoren, wie NF-kB oder HIF zur Ausschüttung von Mediatoren und Adhäsionsmolekülen (17;18). Die daran anbindenden neutrophilen Granulozyten setzen ihrerseits ebenfalls aktivierende Zytokine, wie Sauerstoffradikale, frei.


(17) Biberthaler P, Bogner V, Baker HV, Lopez MC, Neth P, Kanz KG et al. Genome-wide monocytic mRNA expression in polytrauma patients for identification of clinical outcome. Shock 2005 July;24:11-9.

(18) Biberthaler P, Stegmaier J, Mayer V, Kirchhoff C, Neth P, Mussack T et al. Initial posttraumatic translocation of NF-kappaB and TNF-alpha mRNA expression in peripheral blood monocytes of trauma patients with multiple injuries: a pilot study. Shock 2004 December;22:527-32.

(36) Deitch EA, Mancini MC. Complement receptors in shock and transplantation. Arch Surg 1993 November;128:1222-6.

(53) Fosse E, Mollnes TE, Aasen AO, Trumpy JH, Stokke T. Complement activation following multiple injuries. Acta Chir Scand 1987;153:325-30.

(74) Hill J, Lindsay TF, Ortiz F, Yeh CG, Hechtman HB, Moore FD, Jr. Soluble complement receptor type 1 ameliorates the local and remote organ injury after intestinal ischemia-reperfusion in the rat. J Immunol 1992 September 1;149:1723-8.

(196) Weiser MR, Williams JP, Moore FD, Jr., Kobzik L, Ma M, Hechtman HB et al. Reperfusion injury of ischemic skeletal muscle is mediated by natural antibody and complement. J Exp Med 1996 May 1;183:2343-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

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