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Lcg/Fragment 008 18

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 18-26
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 4, 10, Zeilen: 4: 14-18 ; 10: 16-21
Die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS wurde lange Zeit kontrovers diskutiert. Es hat sich gezeigt, dass bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie entweder durch direktes Trauma oder aber als Folge von Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist. Persisitierende [sic] gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxinen über mesenteriale Lymphknoten und Lymphbahnen in die systemische Zirkulation(29).

29. Deitch, E. A., Rutan, R., and Waymack, J. P.: Trauma, shock, and gut translocation, New Horiz. 4:289-299, 1996

[Seite 10]

Aufgrund der Tatsache, daß für diesen Aktivierungsmechanismus die Präsentation spezifischer Antigene Voraussetzung ist, wurde die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS lange Zeit kontrovers diskutiert. Klar scheint mittlerweile, daß bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie (ausgelöst durch direktes Trauma z.B. bei Zerreißung mesenterialer Arterien) oder indirekt als Folge der Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist (37).

[Seite 4]

Persistierende gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an den Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxin über mesenteriale Lymphknoten und –bahnen in die systemische Zirkulation (37)


(37) Deitch EA, Rutan R, Waymack JP. Trauma, shock, and gut translocation. New Horiz 1996 May;4:289-99.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

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