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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 6-26
Quelle: Mallig 2006
Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 18ff; 30: 1ff
Außerdem wurde eine Korrelation der IL-6- Plasmakonzentration direkt nach einem Trauma mit dem ,,Injury Severity Score“ (ISS) nachgewiesen(64). Ein volumensubstituierter hämorrhagischer Schock bewirkt eine IL-6-Produktion in der Lunge, was zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und sekundären Lungenverletzungen führt(65). An Endothelzellen führt Interleukin-6 zu einer reversiblen Erhöhung der Permeabilität(66). IL-6 wird auch in anderen Organen, wie beispielsweise der Leber gebildet(67). Auch bei der Entwicklung einer Darmbarrierendysfunktion nach substituiertem hämorrhagischen Schock ist IL-6 ein wesentlicher Mediator(68). Im Gegensatz zu den lokalen proinflammatorischen Effekten von IL-6 führen systemische IL-6-Applikationen zu drastisch verminderten Entzündungsreaktionen und Schäden in Lunge und Leber(69). Bei hämorrhagischem Schock dominieren jedoch die lokalen proinflammatorischen Effekte, die zu Granulozyteninfiltration und Organschäden führen(70). Sowohl an Patienten als auch im Rattenmodell konnte gezeigt werden, dass es nach einem Schädelhirntrauma zu einer Erhöhung der IL-6-Spiegel im Plasma und noch deutlicher im Liquor cerebrospinalis kommt(71). Im Gehirn wird IL-6 eine wichtige Rolle bei Reparaturprozessen nach einer traumatischen Hirnschädigung zugesprochen(72). Andererseits kann eine erhöhte IL-6- Produktion im Gehirn auch die Funktion der Bluthirnschranke beeinflussen und an einer Schädigung des Hirnparenchyms beteiligt sein(73). Die Expression von IL-6 im Gehirn führt außerdem zur Entwicklung einer reaktiven Gliose(74).

64. Gebhard, F., Pfetsch, H., Steinbach, G., Strecker, W., Kinzl, L., and Bruckner, U. B.: Is interleukin 6 an early marker of injury severity following major trauma in humans?, Arch.Surg. 135:291-295, 2000

65. Hierholzer, C., Kalff, J. C., Omert, L., Tsukada, K., Loeffert, J. E., Watkins, S. C., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Interleukin-6 production in hemorrhagic shock is accompanied by neutrophil recruitment and lung injury, Am.J.Physiol 275:L611-L621, 1998

66. Maruo, N., Morita, I., Shirao, M., and Murota, S.: IL-6 increases endothelial permeability in vitro, Endocrinology 131:710-714, 1992

67. Hierholzer, C., Kalff, J. C., Bednarski, B., Memarzadeh, F., Kim, Y. M., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Rapid and simultaneous activation of Stat3 and production of interleukin 6 in resuscitated hemorrhagic shock, Arch.Orthop.Trauma Surg. 119:332-336, 1999

68. Yang, R., Han, X., Uchiyama, T., Watkins, S. K., Yaguchi, A., Delude, R. L., and Fink, M. P.: IL-6 is essential for development of gut barrier dysfunction after hemorrhagic shock and resuscitation in mice, Am.J.Physiol Gastrointest.Liver Physiol 285:G621-G629, 2003

69. Meng, Z. H., Dyer, K., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Distinct effects of systemic infusion of G-CSF vs. IL-6 on lung and liver inflammation and injury in hemorrhagic shock, Shock 14:41-48, 2000

70. Meng, Z. H., Dyer, K., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Essential role for IL- 6 in postresuscitation inflammation in hemorrhagic shock, Am.J.Physiol Cell Physiol 280:C343-C351, 2001

71. Singhal, A., Baker, A. J., Hare, G. M., Reinders, F. X., Schlichter, L. C., and Moulton, R. J.: Association between cerebrospinal fluid interleukin-6 concentrations and outcome after severe human traumatic brain injury, J.Neurotrauma 19:929-937, 2002

72. Penkowa, M., Camats, J., Hadberg, H., Quintana, A., Rojas, S., Giralt, M., Molinero, A., Campbell, I. L., and Hidalgo, J.: Astrocyte-targeted expression of interleukin-6 protects the central nervous system during neuroglial degeneration induced by 6-aminonicotinamide, J.Neurosci.Res. 73:481-496, 15-8-2003

73. Brett, F. M., Mizisin, A. P., Powell, H. C., and Campbell, I. L.: Evolution of neuropathologic abnormalities associated with blood-brain barrier breakdown in transgenic mice expressing interleukin-6 in astrocytes, J.Neuropathol.Exp.Neurol. 54:766-775, 1995

74. Chiang, C. S., Stalder, A., Samimi, A., and Campbell, I. L.: Reactive gliosis as a consequence of interleukin-6 expression in the brain: studies in transgenic mice, Dev.Neurosci. 16:212-221, 1994

An Endothelzellen führt Interleukin-6 zu einer reversiblen Erhöhung der Permeabilität (MARUO et al. 1992).

[...] Außerdem wurde eine Korrelation der IL-6- Plasmakonzentration direkt nach einem Trauma mit dem „Injury Severity Score“ (ISS) nachgewiesen (GEBHARD et al. 2000). Man kann daran Patienten erkennen, die ein Multiorganversagen entwickeln werden (PARTRICK et al. 1996).

Ein volumensubstituierter hämorrhagischer Schock bewirkt eine IL-6-Produktion in der Lunge, was zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und sekundären Lungenverletzungen führt (HIERHOLZER et al. 1998). IL-6 wird auch in anderen Organen, wie beispielsweise der Leber gebildet (HIERHOLZER et al. 1999). Auch

[Seite 30]

bei der Entwicklung einer Darmbarrierendysfunktion nach substituiertem hämorrhagischen Schock ist IL-6 ein wesentlicher Mediator (YANG et al. 2003). Im Gegensatz zu den lokalen proinflammatorischen Effekten von IL-6 führen systemische IL-6-Applikationen zu drastisch verminderten Entzündungsreaktionen und Schäden in Lunge und Leber (MENG et al. 2000). Bei hämorrhagischem Schock dominieren jedoch die lokalen proinflammatorischen Effekte, die zu Granulozyteninfiltration und Organschäden führen (MENG et al. 2001). Sowohl an Patienten als auch im Rattenmodell konnte gezeigt werden, dass es nach einem Schädelhirntrauma zu einer Erhöhung der IL-6-Spiegel im Plasma und noch deutlicher im Liquor cerebrospinalis kommt (KOSSMANN et al. 1995; HANS et al. 1999a, 1999b; SINGHAL et al. 2002). Im Gehirn wird IL-6 eine wichtige Rolle bei Reparaturprozessen nach einer traumatischen Hirnschädigung zugesprochen (SWARTZ et al. 2001; PENKOWA et al. 2003). Andererseits kann eine erhöhte IL-6- Produktion im Gehirn auch die Funktion der Bluthirnschranke beeinflussen und an einer Schädigung des Hirnparenchyms beteiligt sein (BRETT et al. 1995). Die Expression von Interleukin-6 im Gehirn führt außerdem zur Entwicklung einer reaktiven Gliose (CHIANG et al. 1994).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

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