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Lh/009

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Untersuchung der Zusammenhänge zwischen den Apolipoprotein (a)-Polymorphismen 93 CT und 121 GA und Lp(a)-Phänotypisierung unter Berücksichtigung thromboembolischer Ereignisse im Kindesalter

von Dr. Lubna Halimeh

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[1.] Lh/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-24 23:10:18 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lh, Luigs 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff(komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 8;9;17, Zeilen: 8: 24ff; 9: 1ff; 17: 10-13
Hemmung der Fibrinolyse

Die Inhibitoren der Fibrinolyse werden in Antiaktivatoren und Antiplasmine eingeteilt. Die drei wichtigsten Antiaktivatoren sind Plasminogenaktivatorinhibitor Typ 1 (PAI-1) und Typ 2 (PAI-2), sowie ein histidinreiches Glykoprotein, welche die Fibrinolyse durch Verhinderung der Plasminogenaktivierung hemmen.

Der hauptsächlich in Endothelzellen und Thrombozyten gebildete PAI-1 geht mit allen physiologischen Plasminogenaktivatoren stabile 1:1-Komplexe ein (Wiman et al. 1984).

PAI-2, hauptsächlich in Makrophagen und Plazenta gebildet, hemmt nur die zweikettige Form von t-PA und u-PA (Lecander et Astedt 1986).

Histidinreiches Glykoprotein geht mit zirkulierendem Plasminogen reversible Bindungen ein, so dass die Bindung von Plasminogen an Fibrin verhindert wird (Lijnen et al. 1980).

Demgegenüber stören Antiplasmine wie α2-Antiplasmin, α2-Makroglobulin und C1-Inaktivator die Fibrinolyse, indem sie das aktivierte Plasmin deaktivieren.

α2-AP inaktiviert sehr schnell freies Plasmin durch Komplexbildung. Zusätzlich hemmt es kompetetiv Plasminogen, da es ebenfalls an Fibrin bindet. In das entstehende Fibringerinnsel eingebaut, ist es funktionell aktiv und bewirkt eine Resistenz des Fibrinnetzes gegenüber einer plasmininduzierten Fibrinolyse (Moroi et Aoki 1977, Wallen et al. 1983).

α2-Makroglobulin neutralisiert Kallikrein und t-PA, und bindet überschüssiges Plasmin, wenn die Bindungskapazität von α2-AP überschritten ist.

C1-Inaktivator hemmt, wie schon erwähnt, Kallikrein, und den Faktor XIIa und somit auch die Umwandlung von scu-PA zu tcu-PA. Aber er neutralisiert auch direkt Plasmin (Bachmann 1987).

Lipoprotein (a) –Erhöhung

Lipoprotein (Lp) (a) ist eine verwandte Substanz der low-density Lipoproteine (LDL), da es eine Proteinkomponente des LDLs, das Apolipoprotein (Apo) B, und ebenso wie LDL einen hohen Cholesterinanteil enthält.

Hemmung der Fibrinolyse

Die Inhibitoren der Fibrinolyse werden in Antiaktivatoren und Antiplasmine eingeteilt. Die drei wichtigsten Antiaktivatoren sind Plasminogenaktivatorinhibitor Typ 1 (PAI-1) und Typ 2 (PAI-2), sowie ein histidinreiches Glykoprotein, welche die Fibrinolyse durch Verhinderung der Plasminogenaktivierung hemmen.

[Seite 9]

Der hauptsächlich in Endothelzellen und Thrombozyten gebildete PAI-1 geht mit allen physiologischen Plasminogenaktivatoren stabile 1:1-Komplexe ein (Wiman et al. 1984). PAI-2, hauptsächlich in Makrophagen und Plazenta gebildet, hemmt nur die zweikettige Form von t-PA und u-PA (Lecander et Astedt 1986).

Histidinreiches Glykoprotein geht mit zirkulierendem Plasminogen reversible Bindungen ein, so daß die Bindung von Plasminogen an Fibrin verhindert wird (Lijnen et al. 1980).

Demgegenüber stören Antiplasmine wie α2-Antiplasmin, α2-Makroglobulin und C1-Inaktivator die Fibrinolyse, indem sie das aktivierte Plasmin deaktivieren.

α2-AP inaktiviert sehr schnell freies Plasmin durch Komplexbildung. Zusätzlich hemmt es kompetetiv Plasminogen, da es ebenfalls an Fibrin bindet. In das entstehende Fibringerinnsel eingebaut, ist es funktionell aktiv und bewirkt eine Resistenz des Fibrinnetzes gegenüber einer plasmininduzierten Fibrinolyse (Moroi et Aoki 1977, Wallen et al. 1983).

α2-Makroglobulin neutralisiert Kallikrein und t-PA, und bindet überschüssiges Plasmin, wenn die Bindungskapazität von α2-AP überschritten ist.

C1-Inaktivator hemmt, wie schon erwähnt, Kallikrein, und den Faktor XIIa und somit auch die Umwandlung von scu-PA zu tcu-PA. Aber er neutralisiert auch direkt Plasmin (Bachmann 1987).

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Lipoprotein (a) -Erhöhung

Lipoprotein (Lp) (a) ist eine verwandte Substanz der low-density Lipoproteine (LDL), da es eine Proterinkomponente [sic] des LDLs, das Apolipoprotein (Apo) B, und ebenso wie LDL einen hohen Cholesterinanteil enthält.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140424231108

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