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Lh/014

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Untersuchung der Zusammenhänge zwischen den Apolipoprotein (a)-Polymorphismen 93 CT und 121 GA und Lp(a)-Phänotypisierung unter Berücksichtigung thromboembolischer Ereignisse im Kindesalter

von Dr. Lubna Halimeh

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[1.] Lh/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-24 23:22:24 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lh, Luigs 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 12ff, 13: 1ff
1.2 Thrombophilie

Unter Thrombophilie wird die Tendenz zur Ausbildung von venösen oder arteriellen Thrombosen verstanden.

Als hereditäre Thrombophilie bezeichnet man eine erbliche Thromboseneigung, die in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2.500 bis 1:5.000 vorliegt (Mannucci 1987).

Diese Defekte müssen nicht notwendigerweise eine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. Vielmehr besteht eine reduzierte Fähigkeit, den Zustand eines eukoagulatorischen Gleichgewichts unter dem Einfluss exogener und endogener Faktoren aufrecht zu halten (Lane et al. 1996).

Ursachen einer Thrombophilie können zum Beispiel sein:

- APC-Resistenz (Faktor V G1691A)

- Antithrombin III-Mangel

- Protein C-Mangel

- Protein S-Mangel

- Prothrombin G20210A-Mutation

- Lipoprotein (a)-Erhöhung

- Antiphospholipidantikörper

- Hyperhomocysteinämie

- Erhöhung des histidinreichen Glykoproteins

- Thrombomodulin-Mangel bzw.-Defekte

- Glykoprotein IIb/IIIa-Defekte und Störungen der Fibrinolyse durch

- Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

- kongenitale Dysfibrinogenämie

- erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI).

APC-Resistenz

Die APC-Resistenz basiert in den meisten Fällen auf einer Punktmutation des Faktor V-Gens in Nukleotidposition 1691 auf Chromosom 1, bei der Guanin gegen Adenin ausgetauscht ist und daher als Faktor V-G1691A-Mutation bezeichnet wird (Bertina et al. 1994, Wang et al. 1988, Zöller et Dahlbäck 1994).

Dieser Nucleotidaustausch hat den Austausch der Aminosäure an Stelle 506 zur Folge: [Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.]

1.2 Thrombophilie

Unter Thrombophilie wird die Tendenz zur Ausbildung von venösen oder arteriellen Thrombosen verstanden.

Als hereditäre Thrombophilie bezeichnet man eine erbliche Thromboseneigung, die in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2 500 bis 1:5 000 vorliegt (Mannucci 1987).

Diese Defekte müssen nicht notwendigerweise eine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. Vielmehr besteht eine reduzierte Fähigkeit, den Zustand eines eukoagulatorischen Gleichgewichts unter dem Einfluß exogener und endogener Faktoren aufrecht zu halten (Lane et al. 1996).

Ursachen einer Thrombophilie können zum Beispiel sein:

-APC-Resistenz (Faktor V G1691A)

-Antithrombin III-Mangel

-Protein C-Mangel

-Protein S-Mangel

[Seite 13]

-Prothrombin G20210A-Mutation

-Lipoprotein (a) -Erhöhung

-Antiphospholipidantikörper

-Hyperhomocysteinämie

-Erhöhung des histidinreichen Glykoproteins

-Thrombomodulin-Mangel bzw. –Defekte

-Glykoprotein IIb/IIIa-Defekte und Störungen der Fibrinolyse durch

-Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

-kongenitale Dysfibrinogenämie

-erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI).

APC-Resistenz

Die APC-Resistenz basiert in den meisten Fällen auf einer Punktmutation des Faktor V-Gens in Nukleotidposition 1691 auf Chromosom 1, bei der Guanin gegen Adenin ausgetauscht ist und daher als Faktor V-G1691A-Mutation bezeichnet wird (Bertina et al. 1994, Wang et al. 1988, Zöller et Dahlbäck 1994).

Dieser Nucleotidaustausch hat den Austausch der Aminosäure an Stelle 506 zur Folge: Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140424232259

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