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Lh/015

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Untersuchung der Zusammenhänge zwischen den Apolipoprotein (a)-Polymorphismen 93 CT und 121 GA und Lp(a)-Phänotypisierung unter Berücksichtigung thromboembolischer Ereignisse im Kindesalter

von Dr. Lubna Halimeh

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[1.] Lh/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-24 23:25:16 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lh, Luigs 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 18ff - 14: 1ff
Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.

Der Zusammenhang zwischen der Faktor V-G1691A-Mutation und dem Auftreten einer APC-Resistenz gilt als erwiesen (Kalafatis et Mann 1997) und wird autosomal dominant vererbt.

Zur Inaktivierung des Faktors V durch APC dienen vor allem 2 Schnittstellen, Arg506 und Arg306.

Als initiale Schnittstelle wurde 1994 von Kalafatis et al. Arg506 identifiziert, die wiederum eine schnellere Spaltung bei Arg306 katalysiert, welches wiederum den eigentlichen Schritt der Inaktivierung darstellt. Die Inaktivierung durch APC ist deshalb bei Faktor V Gln506 verzögert, da keine verstärkte Spaltung bei Arg306, katalysiert durch vorherige Spaltung bei Arg506, stattfinden kann (Lane et Grant 2000).

Eine andere Theorie vertritt die Arbeitsgruppe um Nicolaes (1995), die eine Spaltung an der einen bzw. an der anderen von beiden Schnittstellen als zufällig beschreibt, wobei die Inaktivierung bei Arg306 sehr viel langsamer abläuft. Da Faktor V Gln506 aber nur bei Arg306 gespalten werden kann, läuft die Inaktivierung verzögert ab.

Abgesehen davon wie die Faktor V Arg506Gln Mutation nun genau eine APC-Resistenz verursacht, ist sicher, dass ihre Vererbung das Risiko für venöse Thrombosen erhöht (Koster et al. 1993, de Stefano 1995 et 1996).

Bezüglich arterieller Erkrankungen ist die Rolle der APC-Resistenz umstritten.

Während einige Studien keinen kausalen Zusammenhang messen konnten (Ridker et al. 1995, Catto et al. 1995), berichten andere Studien von einem erhöhten Erkrankungsrisiko auch bei arteriellen Verschlüssen (Rosendaal et al. 1997, Kiechl et al. 1999).

Die Prävalenz der Faktor V-G1691A-Mutation ist regional unterschiedlich und reicht von 0% in China und Japan über 6% in den USA bis zu 15% in der kaukasischen Bevölkerung (Rees et al. 1995).

Homozygot sind etwa 10% der Personen mit einer Faktor V-Mutation.

Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.

Der Zusammenhang zwischen der Faktor V-G1691A-Mutation und dem Auftreten einer APC-Resistenz gilt als erwiesen (Kalafatis et Mann 1997) und wird autosomal dominant vererbt.

Zur Inaktivierung des Faktors V durch APC dienen vor allem 2 Schnittstellen, Arg506 und Arg306.

Als initiale Schnittstelle wurde 1994 von Kalafatis et al. Arg506 identifiziert, die wiederum eine schnellere Spaltung bei Arg306 katalysiert, welches wiederum den eigentlichen Schritt der Inaktivierung darstellt. Die Inaktivierung durch APC ist deshalb bei Faktor V Gln506 verzögert, da keine verstärkte Spaltung bei Arg306, katalysiert durch vorherige Spaltung bei Arg506, stattfinden kann (Lane et Grant 2000).

Eine andere Theorie vertritt die Arbeitsgruppe um Nicolaes (1995), die eine Spaltung an der einen bzw. an der anderen von beiden Schnittstellen als zufällig beschreibt, wobei

[S. 14]

die Inaktivierung bei Arg306 sehr viel langsamer abläuft. Da Faktor V Gln506 aber nur bei Arg306 gespalten werden kann, läuft die Inaktivierung verzögert ab.

Abgesehen davon wie die Faktor V Arg506Gln Mutation nun genau eine APC-Resistenz verursacht, ist sicher, daß ihre Vererbung das Risiko für venöse Thrombosen erhöht (Koster et al. 1993, de Stefano 1995 et 1996).

Bezüglich arterieller Erkrankungen ist die Rolle der APC-Resistenz umstritten.

Während einige Studien keinen kausalen Zusammenhang ergaben (Ridker et al. 1995, Catto et al. 1995), berichten andere Studien von einem erhöhten Erkrankungsrisiko auch bei arteriellen Verschlüssen (Rosendaal et al. 1997, Kiechl et al. 1999).

Die Prävalenz der Faktor V-G1691A-Mutation ist regional unterschiedlich; von 0% in China und Japan über 6% in den USA bis zu 15% in der kaukasischen Bevölkerung (Rees et al. 1995). Homozygot sind etwa 10% der Personen mit einer Faktor V-Mutation.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140424232551

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